Ажурирање рака: Истраживање из августа 2018

Рак никада не мирује - као ни они који су свој живот посветили проналажењу нових начина за борбу против ове смртоносне болести. У овом фокусу посматрамо неке од најперспективнијих студија рака у протеклих месец дана.

Истраживачи и даље нападају рак са свих страна.

Многа истраживања која најперспективније истражују нове терапије рака усредсређена су на ћелијске механизме који играју улогу у настанку и напредовању рака, и на то како се њима може манипулисати на начин који на крају користи пацијенту.

Прегледали смо неколико таквих студија током протеклих месец дана, укључујући и једну која је испитивала како метастатске ћелије рака могу бити и створене и уништене.

Метастазе се јављају када се ћелије рака одвоје, путујући кроз тело и множећи се у новим областима. Ово ширење ћелија ствара значајне изазове онколозима који покушавају да пронађу и униште туморе.

Истраживачи који стоје иза нове студије испитивали су природни процес који се назива аутофагија, при чему се оштећене компоненте ћелија метастатског рака растављају и „рециклирају“.

Научници су покушали да искључе активност ћелијских структура названих лизосоми који су умешани у аутофагију. Када су то учинили, открили су да ћелије карцинома нису у стању да преживе процес метастазирања.

Киселост је битна

Шпанско-амерички тим који је помоћу рачунарског модела истраживао како на метаболичке путеве у ћелијама карцинома утичу варијације у њиховом окружењу, недавно је идентификовао још један метод за слабљење ћелија карцинома.

Студија извештава да је ћелијама карцинома потребно алкално окружење да би оптимално функционисале и да функционишу слабије у киселијим срединама.

„Овај рад је и даље врло академски“, признаје коаутор студије Микуел Дуран-Фригола, „али верујемо да су неки од идентификованих циљева спремни за тестирање на животињама, што нам омогућава да пређемо у напредније фазе претклиничких испитивања.“

Друга недавна студија идентификовала је ћелијски механизам за који се аутори надају да би могао да допринесе великој промени у лечењу карцинома.

Ова студија истраживала је улогу коју протеини Внт - протеини који контролишу пролиферацију ћелија - играју у развоју карцинома.

Истраживачи већ знају да процес који укључује ове протеине, назван Внт сингалинг, омогућава ћелијама да се деле и да када овај процес крене наопако, може проузроковати поделу малигних ћелија, што резултира раком.

Истраживачи су открили да избочине на ћелијама које се зову цитонеми учествују у Внт сигнализацији и да се процес може прекинути спречавањем стварања цитонема.

Они верују да би нове терапије усмерене на стварање цитонема тада могле бити ефикасне против рака.

Стављање рака у кревет

Да ли би успављивање ћелија рака успело? Изгледа да је тако, према истраживачима из Аустралије, који су развили нову класу једињења која изгледа блокирају активност ћелија карцинома.

Да ли бисмо могли да трајно успавамо ћелије рака?

Аутор студије Анне Восс са Института Валтер и Елиза Халл из Парквилле-а у Аустралији објаснила је како једињења инхибирају КАТ6А и КАТ6Б, која су два протеина повезана са одређеним карциномима.

„Уместо да изазове потенцијално опасно оштећење ДНК“, каже она, „као што то чине хемотерапија и радиотерапија, ова нова класа лекова против рака једноставно доводи ћелије рака у трајни сан.“

„Ова нова класа једињења зауставља дељење ћелија карцинома искључивањем њихове способности да„ покрену “почетак ћелијског циклуса. Технички израз је старење ћелија “.

„Ћелије нису мртве, али више не могу да се деле и размножавају. Без ове способности, ћелије рака се ефикасно заустављају на њиховом путу “.

Анне Восс

Она наставља, „Треба још пуно посла да се уради како би се дошло до тачке у којој би се овај разред лекова могао истражити код пацијената са хуманим карциномом. Међутим, наше откриће сугерише да би ови лекови могли бити посебно ефикасни као врста консолидационе терапије која одлаже или спречава релапс након почетног лечења. “

Шта су Спроути 1 и 2?

Поред проналажења начина за искоришћавање слабости у раку на ћелијском нивоу, неке студије рака о којима смо извештавали овог месеца, проучавале су и како природни одбрамбени механизми тела могу бити припремљени за бољу борбу против рака.

На пример, једно истраживање је показало да су имуне ћелије ефикасније у нападу на ћелије карцинома ако се избришу два дивно именована кључна молекула названа Спроути (Спри) 1 и Спри 2.

Брисање гена одговорних за ове молекуле побољшало је преживљавање ЦД8 Т ћелија, које су моћно оружје имунолошког система за борбу против вируса и бактерија.

Осим што је ЦД8 Т ћелије ојачало у лице ћелија карцинома, уклањање ових гена такође је омогућило ЦД8 Т ћелијама да „памте“ своје канцерогене невоље.

Дакле, ако тело у будућности поново наиђе на ове ћелије, имуни систем брже и ефикасније реагује на претњу.

Као што аутори кажу, „Наша открића могу пружити прилику за побољшање будућег инжењеринга ЦАР Т ћелија против тумора. Ово би потенцијално могло да се користи у комбинацији са техником уређивања генома попут ЦРИСПР-а која би уклонила молекуле Спроути 1 и 2 из ћелија како би биле ефикасније. “

Научници са Калифорнијског универзитета у Сан Диегу такође су недавно истражили како неки гени подржавају развој рака.

Открили су да крхотине ДНК назване појачивачке РНК (еРНА) - за које су научници раније сматрали да немају функционалну сврху - садрже „упутства“ за прављење молекула који помажу ширењу рака.

Студија је открила да еРНА држе гене који промовишу тумор „укључене на високом нивоу“, али да су ти гени постали мање изражајни када су еРНА исцрпљене.

„Узети заједно“, закључују аутори, „наша открића су у складу са појавом која се јавља да су еРНА функционални молекули, а не пуки одраз активације појачивача или једноставно транскрипциони шум.“

Узрокује рак да се самоуништи

Прегледали смо студије које су покушавале да зауставе ћелије карцинома да се деле, ослабе рак и успавају рак, али једно истраживање је истраживало како да се рак мозга „самоуништи“, како су рекли његови аутори.

Истраживачи нападају извор енергије ћелија карцинома.

Тим је идентификовао хемијско једињење које је прекинуло снабдевање енергијом малигних ћелија код мишева са врло агресивном врстом рака мозга названом глиобластом.

Снабдевање енергијом ћелија карцинома састоји се од сићушних органела званих митохондрије. Научници су открили да једињење названо КХС101 спречава митохондрије да хранљиве материје претворе у енергију, ефикасно убијајући ћелије глиобластома.

Важно је да су истраживачи открили да је овај приступ ефикасан у лечењу читавог спектра генетских варијација ћелија глиобластома.

„Ово је први корак у дугом процесу, али наша открића отварају пут програмерима да почну истраживати употребу ове хемикалије и надамо се да ће једног дана то помоћи да се људима продужи живот у клиници“, објашњавају аутори.

Зашто су слонови мање подложни раку? То је ваљано питање. Слонови су мање подложни раку од нас људи, а нова студија предлаже објашњење.

Научници су претходно открили да сваки од слонова има најмање 20 копија гена названог п53 који потискује туморе, у поређењу са једином копијом овог гена који носе људи и већина других животиња.

У новој студији, истраживачи су открили да п53 садржи „псеудоген“ назван фактор инхибиције леукемије 6 (ЛИФ6), која има способност да се „оживи“ и поново активира.

Када се поново активира, ЛИФ6 престаје да буде псеудоген и почиње да напада и убија оштећену ДНК. Слично претходној студији коју смо погледали, ЛИФ6 то чини пробијањем мембрана митохондрија погођених ћелија, изгладњујући их енергијом и спречавајући их да потенцијално постану канцерогени.

Аутори се позивају ЛИФ6 као „зомби ген“, како изгледа да порекло овог некада угашеног гена код слонова датира од пре 30 милиона година.

Према њима, „Овај мртви ген је оживео. Ово је корисно јер делује као одговор на генетске грешке, грешке направљене када се ДНК поправља. Решење те ћелије може спречити каснији рак “.

Надамо се да сте пронашли овај сажетак свих наших недавних студија карцинома осветљујућим и корисним. Пратите одељак вести о раку / онкологији Медицинске вести данас за извештаје о најновијим истраживањима рака.