Епилепсија: Нова открића „могла би променити уџбенике“
Ново истраживање открива да су два кључна протеина мозга укључена у неуронско преваравање које карактерише епилепсију. Према истраживачима, открића „могу потенцијално променити уџбенике“ о епилепсији, као и утрти пут новим терапијама.
Светска здравствена организација (СЗО) процењује да 50 милиона људи широм света има епилепсију, што је чини једним од најраспрострањенијих неуролошких стања на свету.
У Сједињеним Државама 3,4 милиона људи - или 1,2 процента становништва - живи са тим стањем.
У епилепсији, делови мозга добијају абнормално висок ниво електричних сигнала, што нарушава његову нормалну неуролошку функцију.
Мозак који функционише здраво ослања се на електричне сигнале које нервне ћелије међусобно шаљу.
Боље разумевање динамике између нервних ћелија могло би довести до бољих третмана епилепсије. Нова истраживања приближавају нас постизању овог циља.
Неурознанственици предвођени Роцхелле Хинес, истраживачицом са Универзитета у Невади у Лас Вегасу, кренули су да истражују како протеини мозга у интеракцији регулишу електричну сигнализацију неурона.
Према Хинесу, налази - која су она и тим сада објавили у часопису Натуре Цоммуницатионс - „потенцијално могу променити уџбенике“ о епилепсији, јер револуционишу разумевање истраживача о томе шта контролише отпуштање неурона у поремећају.
Како два протеина могу да промене мождане таласе
Као што Хинес и колеге објашњавају у свом раду, мозак функционише на основу динамике између ексцитационих ћелија и инхибиторних неурона; ово регулише „глобалне брзине отпуштања ћелија“ и локално контролише ексцитабилност неурона.
У овој динамици, рецептори типа ГАБА (ГАБАА) играју виталну улогу. ГАБАА рецептори су „главни инхибиторски неуротрансмитерски рецептори у мозгу сисара“. Ови рецептори имају више подјединица, у распону од алфа до тета.
У епилепсији, претходна истраживања сугеришу да алфа подјединице ГАБАА рецептора посредују у селективном циљању можданих рецептора. Међутим, механизми који стоје иза тога били су нејасни.
У својој новој студији, Хинес и тим сузили су рецепторе на два витална протеина: алфа-2 подјединицу (из породице ГАБАА) и колибистин.
Када су прекинули комуникацију између ова два протеина код мишева, тестови електроенцефалограма открили су да су мождани таласи глодара неправилни и ван контроле, показујући обрасце сличне онима који се примећују код људи са епилепсијом и анксиозношћу.
‘Резултати који мењају уџбенике’ и нови лекови
Позивајући се на горенаведене налазе, Хинес објашњава: „То је део који би потенцијално могао да промени уџбенике: Раније смо имали питања о томе како се ови делови уклапају и мислили смо да је можда група од три или више протеина у интеракцији.“
„Али истраживање нашег тима снажно сугерише да постоји врло специфична интеракција између њих двоје, и то има импликације на то како би неуронаучници могли да регулишу ово подручје.“
Роцхелле Хинес
Регулација овог „одељења“ протеина у мозгу који контролише ћелијску сигнализацију може довести до бољих терапија за заустављање или спречавање напада.
„Ако можемо боље да разумемо како мождани обрасци делују, можемо да схватимо како то може да пође наопако у поремећају попут епилепсије, где мождана активност постаје неконтролисана“, наставља Хинес.
„А ако можемо да разумемо шта је важно за ову контролу, можемо да смислимо боље стратегије за лечење и побољшање квалитета живота људи са епилептичним нападима и можда и других врста поремећаја, попут анксиозности или поремећаја спавања.“
Коаутор студије Степхен Мосс, професор неуронауке на Универзитету Туфтс у Медфорду, МА, каже да би ови налази требало да подстакну истраживаче да пронађу нове лекове који циљају алфа-2 ГАБАА рецепторе.
