Дијабетес: Можемо ли научити тело да се само излечи?
Код дијабетеса панкреас није у стању да произведе довољно инсулина, хормона који је кључан за регулацију нивоа шећера у крви. Ново истраживање сада поставља питање да ли можемо научити ћелије панкреаса да саме решавају овај проблем.
Панкреас садржи три различите врсте ћелија, од којих свака производи различите хормоне који на овај или онај начин доприносе регулацији нивоа шећера у крви.
Те ћелије су алфа-ћелије које производе глукагон за повишење шећера у крви, бета-ћелије које производе инсулин да би смањиле ниво глукагона и делта-ћелије које производе соматостатин, хормон који регулише активност алфа- и бета-ћелија.
И код дијабетеса типа 1 и типа 2, истраживање је повезало недостатак инсулина са проблемима бета-ћелија панкреаса.
Међутим, нова студија истраживача са Универзитета у Бергену у Норвешкој сугерише да ћемо, уз само мали „потисак“, можда успети да увежбамо тело да почне самостално да производи одговарајуће нивое инсулина.
Прецизније, објашњавају истражитељи, неке алфа-ћелије би се могле претворити у бета-ћелије и ослободити инсулин.
„Вероватно смо суочени са почетком потпуно новог облика лечења дијабетеса, где тело може да произведе сопствени инсулин, уз одређену помоћ при покретању“, каже коаутор студије Луиза Гхила из истраживачке лабораторије Раедер из Одељења за Клиничка наука на Универзитету у Бергену.
Истраживачи детаљно објашњавају своја открића у студијском раду у часопису Натуре Целл Биологи.
‘Репрограмирање’ ћелија за производњу инсулина
Свака ћелија у телу развија се да би служила одређеној функцији, али „идентитет“ који неке ћелије преузму није увек коначан, како примећују истражитељи у тренутној студији.
Уместо тога, неке ћелије одраслих су способне да се прилагоде и померају и потенцијално могу да замене ћелије другим функцијама које су умрле или оштећене.
„[Одрасле] ћелије нису терминално диференциране, али задржавају одређени потенцијал пластичности чак и код виших организама“, напомињу истраживачи.
Ћелије се могу променити и прилагодити као резултат повреде или стреса да надокнаде губитак других, суседних ћелија. Међутим, научници још увек теже бољем разумевању како и када се то дешава, јер овај процес има важан потенцијал у регенеративној медицини.
У тренутној студији, истраживачи су први пут успели да открију неке од кључних механизама који омогућавају ћелијама да „пребаце“ идентитет, посебно гледајући на алфа- и бета-ћелије панкреаса у моделу миша.
Открили су да алфа-ћелије реагују на сложене сигнале које добијају од суседних ћелија у контексту губитка бета-ћелија. Отприлике 2 процента алфа-ћелија се тако може „репрограмирати“ и започети производњу инсулина.
Коришћењем једињења које може да утиче на ћелијску сигнализацију у панкреасу, истраживачи би могли да повећају број ћелија за стварање инсулина за 5 процената. Иако је ово можда релативно мали број, то је значајан први корак у учењу како да искористите сопствени потенцијал тела за борбу против дијабетеса.
„Ако стекнемо више знања о механизмима који стоје иза ове флексибилности ћелија, онда бисмо могли [….] Да контролишемо процес и променимо идентитет више ћелија како би се могло произвести више инсулина“, каже Гхила.
Истражитељи додају да ће таква открића помоћи у јачању лечења, не само за метаболичке болести попут дијабетеса, већ и за друга стања, укључујући Алзхеимерову болест у којој функција одређених можданих ћелија постаје оштећена.
„Способност ћелија да промене идентитет и функцију може бити одлучујуће откриће у лечењу других болести изазваних ћелијском смрћу, попут Алцхајмерове болести, и ћелијских оштећења услед срчаних удара.“
Луиза Гхила
