Депресија: Можда је крив мождани рецептор „сироче“

Ново истраживање открива мождани рецептор који би могао објаснити зашто неки људи доживљавају велики депресивни поремећај након стресног догађаја, док други не.

Такозвани сироти мождани рецептори могу објаснити зашто неки људи развијају депресију након трауматичног догађаја.

У последње време све већи број студија фокусира се на неуролошке узроке депресије, која је психијатријско стање које погађа више од 16 милиона одраслих у Сједињеним Државама.

Пре само неколико месеци, једно такво истраживање истакло је да депресија потиче из подручја мозга повезаних са памћењем и наградом.

И, пре само неколико дана, друго истраживање поставило је електричну мапу мозга депресије која би могла предвидети ко развија стање.

Сада су истраживачи са Истраживачког института Сцриппс (ТСРИ) у Јупитеру, ФЛ, можда открили нову мету лека за лечење депресије.

Научнике које је водио др Кирилл Мартемианов - копредседник Одељења за неурознаност ТСРИ - фокусирао се на мождани рецептор зван ГПР158 након што су приметили да су нивои протеина ГПР158 веома високи код људи са депресијом.

Дакле, Мартемианов и колеге испитивали су понашање овог можданог рецептора код мишева који су били изложени хроничном стресу. Њихови налази су објављени у часопису еЛифе.

Проучавање ’осиротелих можданих рецептора’ код мишева

Истраживачи су испитивали и глодаре који су имали рецептор и оне који га нису имали. Излагање мишева који су имали ГПР158 хроничном стресу повећало је ниво протеина у префронталним кортексима глодара.

Мартемианов и његове колеге такође су приметили да су прекомерни нивои ГПР158 довели до бихејвиоралних знакова депресије код мишева, попут анхедоније - или изненадне немогућности уживања у активностима које су некада биле угодне - и физиолошких реакција сличних анксиозности.

Поређења ради, истраживачи извештавају да је генетско уклањање ГПР158 „довело до истакнутог фенотипа сличног антидепресивима и отпорности на стрес“ код мишева.

Мартемианов објашњава да се ГПР158 мождани рецептори називају „рецептима сирочадима“ јер још није познато за коју хемикалију се протеин веже.

То су „протеини који изгледају као да ће се везати и реаговати на хормон или хемијску супстанцу у мозгу на основу сличности њихових секвенци са другим протеинима“. Међутим, њихови обавезујући партнери остају мистериозни.

Зашто су неки људи отпорни на депресију?

Ствари попут развода, смрти вољене особе или губитка посла могу бити трауматична искуства.

Иако се ризик од депресије повећава након таквих искустава, неки људи даље развијају стање, док други не.

Као што аутори нове студије објашњавају, њихови налази могу пружити неке назнаке зашто се то догађа. Претпостављају да можда и код људи недостатак ГПР158 чини људе генетски отпорним на депресију.

Као ко-прва ауторка студије, др Лаурие Суттон - научни сарадник у ТСРИ - објашњава, чини се да налази поткрепљују доказе посматрања појединаца који су били изложени хроничном стресу. „Увек постоји мала популација која је еластична - они не показују депресивни фенотип“, каже она.

Налази могу променити третман

Научници објашњавају да постоји страшна потреба за алтернативама традиционалним начинима лечења депресије. Кажу да ће ефектима тренутних антидепресива понекад требати месец дана да се појаве и да лекови не делују на све који имају депресију.

Такође, чак и када су ефикасни, антидепресиви могу имати низ нежељених ефеката, попут отупљивања емоција или смањеног сексуалног нагона.

Аутор ко-прве студије др Цесаре Орланди - виши научни сарадник у ТСРИ - каже, „Морамо да знамо шта се дешава у мозгу како бисмо могли да развијемо ефикасније терапије.“

Сада када су истраживачи открили улогу ГПР158, „Следећи корак у овом процесу је проналазак лека који може циљати овај рецептор“, каже Мартемианов.

У ствари, овај тим није једини који покушава да смисли алтернативне начине лечења великог депресивног поремећаја; недавно смо покрили студије које истражују благодати псилоцибина - психоактивног једињења у магичним печуркама - или екстракта грожђа за лечење стања.

none:  статини лимфом шизофренија