Зашто антидепресиви код неких људи не делују
Један од главних камена спотицања у лечењу депресије је чињеница да, иако су антидепресиви ефикасна опција, они не делују код свих људи који имају то стање. Научници пријављују откриће које може објаснити зашто је то случај.
Марианне Муллер и њене колеге из Универзитетског медицинског центра Маинз и Института за психијатрију Мак Планцк, обе из Немачке, спровеле су ново истраживање.
Њихови налази су објављени у часопису ПЛОС Биологија.
Депресија је један од најчешћих поремећаја менталног здравља у Сједињеним Државама, који годишње погађа око 16,1 милиона одраслих.
У већини случајева депресије за помоћ у лечењу симптома прописују се психотерапија, антидепресиви (попут селективних инхибитора поновног узимања серотонина) или комбинација обе врсте. Међутим, само једна трећина људи са депресијом користи антидепресив који им је прописан.
Не постоји приступ „јединствене примере за све“ у лечењу депресије и не може се предвидети да ли ће одређени третман успети код неке особе. Због тога се тренутно утврђује најефикаснији третман кроз поступак покушаја и грешака док се не пронађе право уклапање.
Идентификовање биомаркера одговора
Један од начина за развој третмана по мери био би разликовање биомаркера који одређују да ли ће особа реаговати на одређени лек или не. Иако су истраживања у овој области обећавала, још увек нису идентификовани значајни предиктори, делом због три питања.
- Прво, они са депресијом вероватно имају различите функционалне промене које проистичу из њиховог стања.
- Друго, фактори околине попут малтретирања у детињству, епизоде болести, претходних животних догађаја и различитих распореда лечења могу остати неидентификовани и на тај начин смањити вероватноћу откривања биомаркера одговора.
- И на крају, старост, пол и генетска позадина утичу на профиле транскрипције, мерења и исходе лечења.
Муллер и колеге су развили нов приступ за превазилажење препрека претходних истраживања који су омогућили да се екстремни фенотипи као одговор на лечење антидепресивима одаберу у мишјем моделу депресије.
Модел миша симулирао је ситуацију код људи идентификујући мишеве који су реаговали и нису реаговали на лечење антидепресивима.
Истраживачи су претпоставили да би модел миша помогао у идентификовању периферних биомаркера повезаних са позитивним одговором на лечење и да би се они могли применити на људе.
„Успели смо да идентификујемо“, објашњава Таниа Царрилло-Роа, која ради на Институту за психијатрију Мак Планцк, „скуп гена повезаних са антидепресивима у моделу миша који смо потом потврдили у кохорти депресивних пацијената наших сарадника. са Универзитета Емори, Атланта “.
Рецептор може обликовати одговор на лечење
Истраживачи су открили да молекуларни потписи који су повезани са одговором на лечење мишева могу предвидети исход у људској кохорти са тачношћу од 76 процената.
Даље, утврдили су да глукокортикоидни рецептори (ГР) - и посебно осетљивост на ГР - играју кључну улогу у обликовању одговора особе на лечење антидепресивима. ГР помаже у прецизном подешавању система хормона стреса. Аутори студије пишу:
„Занимљиво је да смо коначно показали да су гени регулисани ГР значајно обогаћени у овој групи гена са антидепресивним одговором, указујући на умешаност ГР осетљивости као потенцијалног кључног механизма у обликовању транскрипционих промена и клиничког одговора на лечење антидепресивима.“
Идентификовање биомаркера који предвиђају исход одговора на лечење особе елиминисало би трошкове и последице покушаја и погрешака у прописивању антидепресива и, на крају, побољшало негу пацијента.
Експериментални приступ различитих врста који су користили истраживачи студије могао би послужити као образац за развој прилагођених третмана у будућности.
