Шта узрокује Алзхеимер-ову болест? Није токсичан амилоид, сугерише нова студија
Многи истраживачи тврде да накупљање токсичног бета-амилоида у мозгу узрокује Алцхајмерову болест. Међутим, нова студија нуди неке доказе који противрече овом низу.
Алцхајмерова болест погађа преко 5,5 милиона људи у Сједињеним Државама и милионе других широм света.
Ипак, истраживачи су и даље у губитку зашто се ово стање - које карактеришу оштећење меморије и многи други когнитивни проблеми - јавља пре свега. И док потпуно не разумеју узрок, истражитељи неће моћи да смисле лек.
До сада је међу стручњацима преовлађивала хипотеза да прекомерно нагомилавање потенцијално токсичног протеина - бета-амилоида - у мозгу узрокује Алзхеимер-ову болест.
Истраживачи тврде да бета-амилоидни плакови нарушавају комуникацију између можданих ћелија, што потенцијално доводи до проблема са когнитивним функцијама.
Нова студија Медицинског факултета Универзитета Калифорнија у Сан Дијегу и Ветеранског здравственог система у Сан Дијегу сугерише да, иако је накупљање бета-амилоида повезано са Алцхајмеровом болешћу, то можда и не може проузроковати стање.
У студијском раду који се појављује у часопису Неурологи, истраживачи објашњавају шта их је довело до овог закључка.
„Научна заједница већ дуго мисли да амилоид покреће неуродегенерацију и когнитивно оштећење повезано са Алцхајмеровом болешћу“, каже виши аутор проф. Марк Бонди.
Примећује да „ови налази, поред осталог рада у нашој лабораторији, сугеришу да то вероватно није случај за све и да осетљиве стратегије неуропсихолошких мерења бележе суптилне когнитивне промене много раније у процесу болести него што се раније сматрало могућим. ”
Шта је прво?
У својој студији истраживачи су радили са укупно 747 учесника са различитим нивоима когнитивног здравља. Сви учесници студије сложили су се да ће проћи неуропсихолошке процене, као и ПЕТ и МРИ снимке мозга.
Од учесника, 305 је било когнитивно здраво, 289 је имало благо когнитивно оштећење и 153 је показало маркере онога што истражитељи називају „објективно дефинисаним суптилним когнитивним потешкоћама (Обј-СЦД)“.
Стручњаци дефинишу благо когнитивно оштећење као стање когнитивног оштећења које је теже од оног које би човек нормално доживео са годинама, али још увек није довољно тешко за дијагнозу деменције.
Међутим, блага когнитивна оштећења се код значајног броја људи развију у деменцију.
Али шта су Обј-СЦД? У свом раду истражитељи их дефинишу као „потешкоће или неефикасност неких осетљивих когнитивних задатака, иако је укупни неуропсихолошки профил у нормалном опсегу“.
Односно, они су мерење искусних, суптилних когнитивних проблема у функционисању који се јављају у одсуству било каквих видљивих знакова мозга или психолошких проблема. Да би открили да ли неко доживљава Обј-СЦД, истраживачи, између осталих фактора, процењују колико ефикасно та особа може да научи и задржи нове информације.
Претходна истраживања сугерисала су да особе са Обј-СЦД имају већи ризик од благог когнитивног оштећења и облика деменције.
У тренутној студији, професор Бонди и тим открили су да се бета-амилоид брже стварао код учесника са Обј-СЦД у поређењу са онима који су сматрани когнитивно здравим. Штавише, скенирање мозга људи са Обј-СЦД показало је да су ове особе искусиле проређивање мождане материје у региону који се назива енторинални кортекс.
Прошла истраживања су показала да се енторинални кортекс смањује у обиму код људи са Алзхеимеровом болешћу. Ово је значајно јер ово подручје мозга игра улогу у памћењу и просторној оријентацији.
Истраживачи су такође открили да док су људи са благим когнитивним оштећењима имали веће количине бета-амилоида у мозгу на почетку студије, чини се да се овај протеин код ових учесника није брже стварао него код когнитивно здравих особа.
Али зашто су тренутни налази потенцијално у супротности са вишедеценијском хипотезом о развоју Алцхајмерове болести? Проф. Бонди објашњава:
„Ово дело [...] сугерише да се могу догодити когнитивне промене пре него што се акумулирају значајни нивои амилоида. Чини се да ћемо можда морати да се фокусирамо на циљеве лечења других патологија осим амилоида, као што је тау, који су у већој мери повезани са потешкоћама у размишљању и памћењу које утичу на живот људи. “
„Иако је појава биомаркера Алзхеимерове болести револуционирала истраживање и наше разумевање како болест напредује, многи од ових биомаркера су и даље веома скупи, неприступачни за клиничку употребу или недоступни онима са одређеним медицинским стањима“, додаје први аутор Келсеи Тхомас, Пх.Д.
Налази нове студије могли би да помогну у промени тога преусмеравањем истраживачког приступа на суптилније маркере Алзхеимерове болести, попут оних који процењују Обј-СЦД.
„Метода идентификовања појединаца са ризиком од прогресије у [Алзхеимерову болест] помоћу неуропсихолошких мера има потенцијал да побољша рано откривање код оних који иначе не испуњавају услове за скупљи или инвазивни скрининг“, каже Томас.
