Депресија и затвор: Која је веза?
Хронични затвор често прати депресију. Користећи модел миша, истраживачи су истражили зашто се ова веза може догодити. Такође су тестирали експериментални лек са охрабрујућим резултатима.
Током година научници су пронашли снажне везе између психијатријских поремећаја и повећаног ризика од затвора, посебно код старијих одраслих.
Отприлике једна трећина људи са депресијом доживљава затвор и, према неким извештајима, он игра значајну улогу у смањењу перцептивног квалитета живота ових особа.
Познато је да неки лекови за депресију смањују покретљивост црева и успоравају рад црева, али истраживачи верују да сама ова чињеница не може објаснити све случајеве затвора.
Недавно је група истраживача са медицинског центра Ирвинг из Универзитета Колумбија у Њујорку одлучила да детаљније истражи ово питање. Конкретно, занимала их је улога неуротрансмитера серотонина.
Водитељ студије др Кара Гросс Марголис објашњава зашто је њу и њене колеге занимала ова тема.
„На крају, многи пацијенти са депресијом суочени су са ограниченим могућностима лечења и морају да пате са израженом [гастроинтестиналном] дисфункцијом“, рекла је она.
Шта већ знамо?
Неки научници називају стомак нашим „другим мозгом“. Можда изненађујуће, има више неурона од кичмене мождине и делује са сличним низом неуротрансмитера као и мозак.
Истраживачи који стоје иза најновије студије посебно су били заинтересовани за серотонин јер се сматра да људи са депресијом имају нижи ниво овог неуротрансмитера у мозгу. Такође, неурони у гастроинтестиналном (ГИ) систему користе серотонин.
Научници су своја открића објавили у часопису Гастроентерологија.
Прво, желели су да схвате да ли смањење нивоа серотонина у цревима мишева може да изазове затвор.
Да би истражили, користили су мишји модел депресије (МДЕП) - ови мишеви имају генску мутацију коју су истраживачи повезали са озбиљном депресијом код људи.
Мутација смањује ниво производње серотонина за 60–80% и изазива депресивно понашање код мишева.
Смањење серотонина у цревима имало је неколико ефеката; научници су показали да је смањио укупан број неурона, проузроковао пропадање слузнице црева и смањио брзину кретања кроз црева.
Доктор Марголис објашњава, „У основи, мишеви су били затворени и показали су исте промене у ГИ које видимо код људи са затвором.“
Тестирање лека са спорим ослобађањем
У следећој фази студије научници су тестирали експериментални лек; лек (5-ХТП СР) производи споро отпуштање 5-ХТП, који је аминокиселина и претеча серотонина.
Мишеве су поделили у четири експерименталне групе:
- нормални (контролни) мишеви храњени стандардним чау
- нормални (контролни) мишеви храњени стандардним цхов-ом плус 5-ХТП СР
- МДЕП мишеви храњени стандардним чау
- МДЕП мишеви су храњени стандардним цхов-ом плус 5-ХТП СР
У последњој од ове четири групе, 5-ХТП СР је повећао ниво серотонина у цревима мишева; лек је такође ублажио симптоме затвора - покретљивост црева се вратила у нормалу.
Осим новог увида у везу констипације и депресије, истраживачи такође додају и поље неурогенезе где тело генерише нове неуроне из матичних ћелија.
Занимљиво је да је 5-ХТП СР појачао број неурона у цревима, повећавајући их на нормалан ниво.
Научници знају да се неурогенеза јавља у мозгу и, иако су и раније видели да се то дешава у цревима, то је релативно ново подручје проучавања.
Аутори се питају да ли би промовисање неурогенезе у цревима такође могло помоћи у лечењу затвора који није повезан са депресијом.
„Са годинама видимо смањење неурона у гастроинтестиналном тракту и сматра се да је тај губитак узрок констипације код старијих особа“, објашњава др Марголис. „Идеја да ћемо можда моћи да користимо споро ослобађање 5-ХТП за лечење стања која захтевају развој нових неурона у цревима може отворити сасвим нови пут лечења.“
Двоје аутора студије - др Марц Царон и др Јацоб Јацобсен - дизајнирали су споро ослобађање 5-ХТП који је истраживачки тим користио у овим експериментима.
У саопштењу за штампу које је објавио Медицински центар Универзитета Цолумбиа на Универзитету Ирвинг, објашњава се да Јацобсен и Царон „држе капитал у Евецкиа Тхерапеутицс, компанији која је основана да би развила 5-ХТП лек за споро ослобађање за лечење поремећаја повезаних са серотонином.
Иако је верзија 5-ХТП са тренутним издањем већ доступна, није показао исте предности. Разлог томе је што, иако се прекурсор и даље претвара у серотонин на исти начин, тело га брзо разграђује и, према томе, не може донети никакве користи.
Експериментална верзија са спорим издањем показује више обећања. Као такви, истраживачи планирају да наставе са радом на потенцијалној употреби овог лека и, на крају, да га пребаце у испитивања на људима.
