Да ли би витамин Д могао да помогне у борби против дијабетеса?
Како дијабетес сада поприма размере епидемије, све је јачи иновативан начин за сузбијање овог стања. Нова студија истражује да ли витамин Д може пружити нови пут до лечења.
Тренутно у Сједињеним Државама живи око 30 милиона људи који живе са дијабетесом типа 2, доживотним стањем које још увек није могуће излечити.
Гојазност, један од главних фактора ризика, непрекидно расте, што значи да ће вероватно следити број људи са дијабетесом типа 2.
Стање је узроковано неисправним бета ћелијама у панкреасу. Ове ћелије производе и ослобађају инсулин, хормон неопходан за контролу нивоа глукозе у крви.
Ако бета ћелије производе премало инсулина или га уопште немају, глукоза се може акумулирати у крви на нивоима који су токсични за ћелије и ткива.
Недавна студија, која је сада објављена у часопису Ћелија, проучавао је нови начин заштите бета ћелија, успоравајући тако почетак дијабетеса. Истраживачи са Института Салк из Ла Јолла, ЦА, концентрисали су се на добро познато једињење: витамин Д.
Витамин Д и дијабетес
Витамин Д се често назива сунчаним витамином, јер се ствара у нашој кожи као одговор на директну сунчеву светлост. Претходне студије су пронашле везу између ниског нивоа витамина Д и већег ризика од дијабетеса, али механизми који су укључени били су изазов за откривање.
То је делимично последица широко распрострањених физиолошких функција витамина Д; на пример, витамин Д је укључен у раст ћелија, одржавање костију, неуромишићну активност и имуни систем. Такође, што је важно за ову студију, она је умешана у упалу.
„Знамо да је дијабетес болест изазвана упалом. У овој студији идентификовали смо рецептор за витамин Д као важан модулатор и упале и преживљавања бета ћелија. “
Виши аутор студије Роналд Еванс
Да би дошли до ових закључака, истраживачи су створили бета ћелије користећи ембрионалне матичне ћелије. Затим су тестирали батерију једињења како би истражили какав су ефекат имали на њих.
Повећавање витамина Д у бета ћелијама
Истраживачи су открили да је одређено једињење - названо иБРД9 - појачало активност рецептора за витамин Д када су били везани за молекуле витамина Д. Ово је имало заштитни ефекат на бета ћелије.
Показали су да је на мишјем моделу дијабетеса иБРД9 вратио ниво глукозе у нормалан опсег.
„Ова студија започела је проучавањем улоге витамина Д у бета ћелијама“, каже аутор прве студије Зонг Веи. „Епидемиолошке студије на пацијентима“, извештава он, „сугерирају корелацију између високих концентрација витамина Д у крви и нижег ризика од дијабетеса, али основни механизам није добро схваћен.“
Наставља, „Било је тешко заштитити бета ћелије само витамином. Сада имамо неколико идеја о томе како бисмо могли да искористимо ову везу. “
Идентификовали су начин на који витамин Д може заштитити бета ћелије. Чини се да укључује транскрипцију или како се гени декодирају да би произвели протеине. Увођење иБРД9 изазвало је транскрипцију гена са заштитним ефектом по вишим стопама, штитећи бета ћелије.
„Активирање рецептора за витамин Д“, примећује коодговарајући аутор студије Мицхаел Довнес, „може покренути антиинфламаторну функцију гена да помогне ћелијама да преживе у стресним условима“.
„Користећи систем за скрининг који смо развили у лабораторији, успели смо да идентификујемо важан део те слагалице који омогућава суперактивацију пута витамина Д.“
Мицхаел Довнес
Иако налази имају јасне импликације на научнике који покушавају да дизајнирају нове лекове за лечење дијабетеса, постоје даље могућности.
Као што коауторка студије Рутх Иу објашњава, „[Б] Будући да је ово важан рецептор, он би потенцијално могао бити универзалан за било који третман где треба појачати ефекат витамина Д. На пример, посебно смо заинтересовани за то код рака панкреаса “.
Наравно, пре него што се било који лек може користити код људи, постоји много основних обруча кроз које треба прескочити. Иако код мишева није било значајних нежељених ефеката, време ће показати да ли је безбедно и за људе.
