Откривање крвних судова може спречити дијабетес
Нови увиди из истраживања о томе како инсулин излази из крвотока да би метаболизирао глукозу у ћелијама могли би да доведу до нових третмана за резистенцију на инсулин, стање које обично претходи дијабетесу типа 2.
У раду који је објављен у Тхе Јоурнал оф Цлиницал Инвестигатионнаучници са Универзитета Вандербилт у Нешвилу, ТН, извештавају како су користили нову технику микроскопије заједно са математичким моделима за директно мерење и карактеризацију кретања инсулина док је прелазио зидове крвних судова у ћелије скелетних мишића живих мишева.
Њихова открића сугеришу да се механизам транспорта инсулина, јер оставља ситне крвне судове или капиларе, у мишићном ткиву разликује од механизма предложеног у претходним студијама.
„Дефинисање начина на који инсулин излази из капиларе“, објашњава старији аутор студије Давид Х. Вассерман, професор молекуларне физиологије и биофизике, „неопходно је за разумевање и лечење инсулинске резистенције“.
Отпорност на инсулин може довести до дијабетеса типа 2
Инсулинска резистенција се развија када ћелије које чине ткива јетре, масти и мишића не реагују ефикасно на инсулин, хормон који им помаже да претворе глукозу у енергију. Панкреас надокнађује стварањем више инсулина како би се глукоза одржала на исправном нивоу.
Али како време пролази, ћелије панкреаса не могу да држе корак, ниво глукозе расте и развијају се предијабетес и дијабетес типа 2. Већина људи са дијабетесом има дијабетес типа 2.
Више од 30 милиона одраслих у Сједињеним Државама има дијабетес, укључујући више од 7 милиона који нису дијагностиковани. Још 84 милиона има предиабетес.
Није јасно шта тачно узрокује резистенцију на инсулин, али научници сугеришу да томе највише доприносе физичка неактивност и превелика тежина.
Разумевање покрета инсулина
Професор Вассерман и његове колеге примећују да „способност инсулина да стимулише унос глукозе“ у мишићне ћелије „зависи од брзине којом инсулин пролази кроз ендотели“, а то је танак слој ткива који поставља крвне судове и контролише кретање супстанци у и ван крвотока.
Такође примећују да постоје докази да је оштећење у испоруци инсулина у мишићне ћелије карактеристика „инсулинске резистенције изазване исхраном“.
Стога је карактеризација механизма који контролише кретање инсулина кроз ендотели „пресудно за разумевање прогресије инсулинске резистенције“, тврде они, постављајући циљ своје студије.
Инсулин се креће „транспортом у течној фази“
Неке студије сугеришу да је механизам транспорта инсулина „засићен“ - то јест, да брзина опада са порастом нивоа инсулина и да то зависи од присуства рецептора инсулина на ћелијама ендотела.
„Супротно томе“, аутори студије примећују да њихови налази „убедљиво показују да кретање инсулина преко ендотела није незаситно и да му није потребан рецептор за инсулин“.
Уз помоћ технике коју су развили да би пратили, сликали и моделирали кретање инсулина при изласку из капилара живих мишева, закључили су да механизам делује „транспортом течне фазе“.
Овај начин транспорта „може се постићи или конвективним кретањем инсулина“ кроз спојеве између ћелија у ендотелу, или „неспецифичним везикуларним процесом или комбинацијом оба“, објашњавају они.
Налази би могли довести до нових третмана
Научници сугеришу да је један од главних разлога за разлику између њихових налаза и оних из ранијих студија тај што су успели да директно измере кретање инсулина преко ендотела код живих животиња, за разлику од употребе „култивисаних једнослојних слојева“ ендотелних ћелија. .
Побољшање нашег разумевања на ћелијском и молекуларном нивоу како инсулин излази из капилара могао би да доведе до нових начина за преокрет резистенције на инсулин, укључујући лекове засноване на малим молекулима који појачавају испоруку инсулина и нове синтетичке верзије инсулина које ефикасније стижу до мишићних ћелија.
Професор Вассерман сматра да би се техника праћења флуоресценције и микроскопија коју су развили за употребу на живим животињама такође могла користити за проучавање како лекови и други хормони излазе из крвотока да би ушли у циљна ткива.
„Капиларни зид мишића представља страшну препреку деловању инсулина на мишиће. То је корак који ограничава брзину деловања мишићног инсулина и потенцијално место регулације. “
Проф. Давид Х. Вассерман
