Структура ваших можданих ћелија може утицати на ризик од гојазности

Истраживачи који проучавају гојазност открили су да антене сличне структуре на можданим ћелијама које чине део телесног круга глади изгледа да играју кључну улогу у регулацији апетита.

Научници настављају да истражују генетику која стоји иза гојазности.

Студијски рад, објављен у часопису Натуре Генетицс, истакли су важну улогу коју структуре сличне антенама - или примарне цилије - могу играти у сигнализацији мозга.

Генерално се сматрало да се већина сигнализације у мозгу јавља кроз структуре зване синапсе.

„Градимо јединствено разумевање људске генетике гојазности“, објашњава старији аутор Цхристиан Ваиссе, професор у Центру за дијабетес на Калифорнијском универзитету у Сан Франциску.

„До недавно“, додаје он, „многи истраживачи гојазности једва да су чули за примарне цилије, али то ће се променити.“

Улога генетике у гојазности

У Сједињеним Државама гојазност погађа више од трећине одраслих (или 78,6 милиона) одраслих.

Гојазност представља велику забринутост за јавно здравље, не само зато што је повезана са лошим менталним здрављем и многим другим озбиљним медицинским проблемима. Ту спадају неки од водећих узрока смрти у САД-у и остатку света, попут дијабетеса, можданог удара, болести срца и неких врста карцинома.

Главни покретачи епидемије гојазности углавном нису генетски, попут комбинације спремног приступа неограниченом обиму хране богате калоријама и „све седелијим начином живота“.

Међутим, не сви који су изложени овим условима животне средине постају гојазни, што сугерише да генетика такође игра улогу.

У већини болести у којима генетика игра улогу, узрок је промена у бројним генима. Али понекад узрок може бити због варијација једног гена.

Коло глади

У свом раду истраживачи објашњавају да је већина једногених узрока тешке гојазности последица промена гена у кругу глади који укључује лептин - сигнални протеин или хормон који се ослобађа од масних ћелија.

Коло је мрежа нервних ћелија или неурона у пределу хипоталамуса мозга која помаже у одржавању стабилности килограма прилагођавањем апетита и потрошње енергије у зависности од нивоа лептина.

Мутације у гену који кодира лептин или у генима који су укључени у надгледање и реаговање на протеин могу довести до неуспеха у откривању када тело има довољну количину масти. То се може догодити код мишева и људи, што доводи до тога да наставе да једу „као да гладују“.

У претходном раду, професор Ваиссе и колеге открили су да мутације гена укљученог у круг глади лептина - гена рецептора за меланокортин-4 (МЦ4Р) - чине 3-5 процената свих случајева озбиљне гојазности код људи. Тешка гојазност се дефинише као индекс телесне масе (БМИ) изнад 40.

Протеин МЦ4Р открива хемијске сигнале у посебној групи неурона у хипоталамусу за које се сматра да играју важну улогу у смањењу апетита као одговор на висок ниво лептина.

До нове студије, научници нису знали како овај подскуп хипоталамичних неурона регулише контролу апетита.

Примарне трепавице повезане са гојазношћу

Други чланови истраживачког тима такође су раније открили да ретке варијације гена које утичу на примарне цилије могу довести до болести које су готово увек праћене озбиљном гојазношћу, као што су Алстром и Бардет-Биедл синдроми. Међутим, није било јасно како су трепавице повезане са гојазношћу.

У новој студији, истраживачи су проучавали хипоталамичке неуроне који регулишу апетит код нормалних мишева и открили да се протеин МЦ4Р концентрише у њиховим примарним цилијама.

Такође су открили да мишеви пројектовани да имају верзију гена која је повезана са озбиљном гојазношћу код људи немају МЦ4Р протеин у тим трепавицама.

Ова открића навела су тим да се запитају да ли су ове примарне цилије на хипоталамичким неуронима главно место за функцију регулације апетита у кругу глади лептина.

Недавна открића открила су да је још један протеин назван аденилил циклаза 3 (АДЦИ3) такође повезан са гојазношћу и да се такође концентрише у примарним цилијама. Познато је да се АДЦИ3 повезује са МЦ4Р када шаље сигнале.

Кључне локације сигнала за регулацију апетита

У даљем низу експеримената, истраживачи су открили да су животиње након блокирања АДЦИ3 код мишева значајно повећале унос хране и почеле да постају гојазне.

Истраживачи су закључили да АДЦИ3 и МЦ4Р раде заједно у примарним цилијама неурона који детектују лептин како би им помогли да открију да се ниво телесне масти повећава, што заузврат смањује апетит.

Генетске или друге сметње са овим виталним компонентама могу, према томе, довести до тога да тело не може да притисне „нужну кочницу“ на контролу апетита.

Међутим, истраживачи истичу да још увек треба пуно научити о улози примарних трепавица у регулацији апетита и вероватно ће проћи доста времена пре него што нови третмани засновани на овом знању постану доступни.

„Узбудљиво је колико је напредовало ово поље. Деведесетих смо питали да ли је гојазност генетска; пре деценију открили смо да већина фактора ризика од гојазности првенствено утиче на лептински круг у мозгу “, каже проф. Ваиссе.

„[А] сада смо на ивици да схватимо како дефекти у овој специфичној подћелијској структури одређене подгрупе хипоталамичких неурона покрећу дебљање и гојазност.“

Проф. Цхристиан Ваиссе