Научници заустављају болест једења меса код мишева
Бактерија која је главни узрок некротизујућег фасциитиса или болести која једе месо, узрокује широко распрострањену, смртоносну инфекцију тако што доводи до тога да нервни систем заустави имуни систем да га нападне.
Тим који су водили научници са Медицинског факултета Харвард у Бостону, МА, учинио је изненађујуће откриће проучавајући тактику промоције болести Стрептоцоццус пиогенес код мишева са некротизујућим фасциитисом.
О студији можете прочитати у чланку који ће ускоро бити објављен у часопису Ћелија, где истраживачи такође предлажу два потенцијална третмана.
Ако успеју у испитивањима на животињама и људима, третмани би могли имати огромну вредност у садржавању „високо инвазивних бактеријских инфекција“.
„Некротизирајући фасциитис“, објашњава старији аутор студије Исаац М. Цхиу, који је доцент микробиологије и имунобиологије на Медицинском факултету Харвард, „погубно је стање које је и даље изузетно изазовно за лечење и има стопу смртности која је неприхватљиво висока“.
Болест која једе месо
Болест која једе месо узрокована је озбиљном бактеријском инфекцијом поткожног ткива, ткива које лежи непосредно испод коже и фасције, ткива које покрива органе који леже у телу.
Болест је врло ретка; сваке године погађа приближно 200.000 људи широм света, што укључује око 1.200 појединаца у Сједињеним Државама.
Инфекцију - коју могу да изазову неколико врста бактерија - није лако дијагнозирати, а може се изненада развити и брзо се проширити. Ако се хитно не лечи, то може довести до „отказивања вишеструких органа и смрти“, што се дешава у око 30 процената случајева.
Након повреде, нервни систем шаље један сигнал мозгу, а други имунолошком систему. Први сигнал покреће осећај бола, а други говори имунолошком систему да се суздржи.
Научници сугеришу да неурони или нервне ћелије имају ову способност да наложе имунолошком систему да се заустави како би спречили „прекомерно распоређивање“ имуних ћелија које би могле да изазову „колатералну“ штету на здравом ткиву.
Професор Цхиу заинтересовао се за то како би ова интеракција нервног система и имунолошког система могла функционисати код болести која једу месо када је открио да су погођени пацијенти често имали превелик ниво бола који се јављао пре него што су се симптоми развили.
Да ли је могуће да је бактерија некако искористила овај природни двоструки одговор на повреду да би потиснула имуни систем у своју корист?
Бактеријски токсин покреће пригушивање имуности
Да би ово даље истражили, он и његове колеге развили су мишји модел болести која једе месо убризгавањем животиња бактерији С. пиогенес узоркован од заражених људских пацијената.
Користећи модел миша, открили су да је токсин који производи бактерија - познат као стрептолизин С - окидач за бол и накнадно утишавање имунолошког система.
У даљим тестовима, мишевима су убризгавали бактерије које су генетски направљене тако да не могу да произведу токсин. Иако су се заразили, мишеви нису показивали уобичајени бол, а ни инфекција није постала инвазивна.
Истраживачи су потврдили улогу стрептолизина С „поновним инжењерингом“ способности стварања токсина назад у модификоване бактерије, а затим их уводећи у исте мишеве. Инфекција се развила у „потпуно развијену“ болест која једе месо.
Тим је затим дао мишевима антитело које је блокирало токсин. Симптоми бола код мишева су се знатно смањили, што потврђује да је окидач био бактеријски стрептолизин С.
Основни молекуларни механизми
Истраживачи су спровели даље експерименте у којима су истраживали основне молекуларне механизме интеракције између нервног система и имуног система.
У њима су открили да стрептолизин С покреће неуроне да шаљу сигнал о болу у мозак. Ово такође покреће још један сигнал имунолошком систему који узрокује да лучи неуротрансмитер, или хемијски преносник, назван пептид повезан са геном калцитонина (ЦГРП), који затим задржава имуни одговор.
Такође су открили да ЦГРП то чини заустављањем слања неутрофила и блокирањем њихове способности да убијају бактерије на месту ране.
„Ефективно“, примећује проф. Цхиу, „овај неуронски сигнал утишава алармни систем који обично позива борце против телесних инфекција да обуздају инфекцију.“
Даље објашњава да је такав одговор прикладан када је рана чиста и није заражена - не желите да имуни систем улази и запаљује здраво ткиво у покушају да се избори са инфекцијом која није ту.
Али, стреп бактерија то користи и позива се на исту стратегију када је рана заражена, омогућавајући неометан развој болести.
Пацијенти у раној фази некротизирајућег фасциитиса често осећају огромну количину бола, али не показују симптоме који би могли да очекују да их прате - попут црвенила, отока и упале.
Међутим, професор Цхиу и колеге сугеришу да је то оно што бисте очекивали да из неког разлога нису позвани неутрофили који доводе до упале и ослобађају се од бактерија.
Два могућа начина за заустављање болести
Научници су затим спровели још један низ експеримената, при чему су бактерије увели у две групе мишева: једну у којој су зауставили способност нервних влакана да преносе сигнале бола, а другу у коју нису.
Они су показали да је блокирање живаца бола побољшало контролу над инфекцијом у телу.
Разни експерименти у којима су мишевима убризгавани ботулинум неуротоксин А - блокатор нерва који је присутан у козметичким третманима лица против бора - показали су да такав приступ може да делује као третман болести која једу месо.
Ињекције блокатора нерва, чак 2 дана након што су мишеви први пут заражени и већ су имали ране, зауставиле су болест узрокујући још оштећења ткива.
Истраживачи су такође тестирали још један могући начин борбе против болести. Показали су да су ЦГРП-блокатори уклонили кочнице имунолошког система заустављањем нервних ћелија да шаљу сигнале заустављања. Такође су зауставили ширење некротизујућег фасциитиса код мишева.
„Наша открића откривају изненађујућу нову улогу неурона у развоју ове болести и указују на обећавајуће противмере које оправдавају даља истраживања.“
Проф. Исаац М. Цхиу
