Срчана инсуфицијенција: Уништавање цревних бактерија може побољшати исходе
Изненађујуће, недавна студија открива да брисање цревних бактерија неке особе може помоћи у побољшању функције срца и смањењу нивоа срчаног оштећења након срчане инсуфицијенције.
Када срце постане угрожено до те мере да више не може пумпати довољно крви по телу, то је познато као затајење срца.
Тренутно скоро 6 милиона људи у Сједињеним Државама живи са срчаном инсуфицијенцијом.
Срчана инсуфицијенција је озбиљна и око половине људи који је развију умиру у року од само 5 година.
Гојазност и дијабетес су обојица фактори ризика за срчана обољења, и, како се оба стања повећавају, преваленција срца ће вероватно следити пример.
Разумевање како срчана инсуфицијенција оштећује срце и да ли се та штета може спречити је важан посао. Један научник који овом проблему приступа из јединственог угла је др Францисцо Ј. Царрилло-Салинас, постдокторант на Универзитету Туфтс у Медфорду, МА.
Гут бактерије, Т ћелије и срчана инсуфицијенција
Царрилло-Салинас занима каква је улога имуног система и цревних бактерија у опоравку од срчане инсуфицијенције.
Објашњава главни смисао свог рада: „Наша лабораторија проучава како црева разговарају са срцем кроз Т ћелије. С обзиром на то да је црева највећи телесни резервоар Т ћелија и микроба, модулацијом микробиоте, могли бисмо да модулирамо активацију Т ћелија и промене у срцу које доводе до срчане инсуфицијенције. "
Т ћелије су врста белих крвних зрнаца и играју кључну улогу у имунолошком одговору. Наше насељене цревне бактерије повећавају производњу Т ћелија, стварајући велику залиху ових имуних ћелија у нашим цревима.
Своје најновије налазе представио је на годишњем састанку Америчког друштва за истраживачку патологију, који је био део састанка експерименталне биологије 2018. године, одржаног у Сан Диегу, ЦА.
Његова најновија студија темељи се на недавним налазима. На пример, запаљење - обележје имунолошког одговора - већ је познато да игра значајну улогу у болестима срца.
И, у ранијим радовима, Царрилло-Салинас је показао да Т ћелије улазе у срце током срчане инсуфицијенције. Такође, друге студије су показале да промене микробиома могу утицати на здравље срца.
Да би даље проучавао ове односе, Царрилло-Салинас се окренуо моделу миша. Половини мишева су микроби у цревима избрисани петонедељним курсом антибиотика и антимикотика. Половина ове групе и половина групе која није примала антибиотике оперисана је како би имитирала ефекте срчане инсуфицијенције код људи. Њихов последични опоравак је зацртан.
Истребљивање цревних бактерија
Као што се и очекивало, у поређењу са срцима мишева који су још увек имали пуни микробиом, срца мишева без цревних бактерија била су мање оштећена и ефикасније су пумпала крв.
Иако су резултати били у складу са очекивањима - смањењем броја Т ћелија које се инфилтрирају у срце и смањеним срчаним оштећењима - истраживачи су били импресионирани снагом ефекта.
„Чињеница да видимо потпуно очувану функцију срца је изненађујућа и радујем се новим узбудљивим подацима о томе шта се дешава у срцу након што различите бактерије реколонизују црева.“
Францисцо Ј. Царрилло-Салинас, др.
Теорија каже да се Т ћелије активирају срчаном инсуфицијенцијом, а затим прелазе у срчано ткиво. Једном тамо ослобађају цитокине, који су сигнални молекули укључени у имунолошки одговор.
Цитокини узрокују запаљење и стварање ожиљног ткива, што обоје оштећује срце. Без присуства цревних бактерија, доступно је мање Т ћелија и ове промене су спречене.
Ово је ново и узбудљиво поље у које треба бити укључен. Царрилло-Салинас објашњава своју фасцинацију:
„Разумевање како микробиота црева директно регулише функцију удаљених органа, попут срца, бациће ново светло на потенцијалне нове терапијске приступе код пацијената који су недавно дијагностиковани са срчаном инсуфицијенцијом како би спречили напредовање.“
Ово су рани дани, али ова линија истраге могла би довести до бољих интервенција за оне који ризикују или живе са срчаном инсуфицијенцијом.
Царрилло-Салинас наставља, „Наши резултати показују да исцрпљивање микробиота у цревима спречава срчану дисфункцију и [они] постављају основу за будуће студије које ће одредити које су компоненте микробиоте одговорне за напредовање срчане инсуфицијенције.“
