ПАРКИНСОНОВА БОЛЕСТ: ПОВЕЋАВАЊЕ ДОПАМИНА ПОДСТИЧЕ КРЕТАЊЕ

Ново истраживање са импликацијама на лечење Паркинсонове болести сугерише да када желимо да се крећемо, све што је нашем мозгу потребно је брзи рафал допамина.

Открића научника могла би довести до нових третмана Паркинсонове болести.

Резултати научника из Центра за непознате Цхампалимауд у Португалу, као и Универзитета Цолумбиа у Њујорку, Њујорк, доводе у питање идеју да је мозгу потребан сталан ниво допамина за нормално кретање.

Извештај о студији, објављен у часопису Природа, описује како су непосредно пре него што су покренули покрете, повезани неурони или нервне ћелије показали врх у активности допамина.

„Наш најважнији резултат“, каже аутор првог истраживања др. Јоакуим Алвес да Силва, психијатар и неурознанственик из Центра Цхампалимауд и Универзитета Нова у Лисабону у Португалу, „јесте да смо први пут показали да промена у нервна активност је неопходна за подстицање кретања “.

„И такође смо први пут“, наставља он, „показали да врх допамина који претходи покретању не регулише само покретање, већ регулише и снагу покрета“.

Смрт допаминских ћелија доводи до Паркинсонове болести

Паркинсонова болест је прогресивни поремећај који се развија када ћелије које производе допамин у субстантиа нигра, који је део мозга који контролише кретање, умру.

Допамин је неуротрансмитер или хемијски преносник који преноси сигнале између неурона. Повезан је са великим бројем можданих функција, укључујући контролу кретања и понашања која је повезана са наградом и задовољством.

Главни симптоми Паркинсонове болести укључују тремор, укоченост, успореност покрета и поремећену координацију и равнотежу. Како симптоми напредују, отежавају им разговор, ходање, извршавање свакодневних задатака и самосталан живот.

Иако болест углавном погађа људе старије од 60 година, око 4 посто Паркинсонових случајева дијагностикује се млађима од 50 година.

Широм света постоји више од 10 милиона појединаца који живе са Паркинсоновом болешћу. У Сједињеним Државама - где се приближно 60.000 људи сваке године дијагностикује Паркинсоновом болести - процењује се да укупни трошкови болести износе 25 милијарди долара годишње.

Тренутно не постоји лек за Паркинсонову болест. Међутим, постоје лекови који многим људима могу у великој мери ублажити симптоме помажући да се надокнади и одржи све мања количина допамина у мозгу.

Тешкоћа је покретање покрета, успореност

Нова студија је посебно значајна јер сугерише да би могао постојати бољи начин да се исправи недостатак допамина.

Доктор Алвес да Силва објашњава да особе са Паркинсоновом болешћу „немају глобални моторички проблем“, већ специфичан. Под правим околностима могу да обављају сложене моторичке задатке. На пример, ако их притиснете у право време, могу чак и да возе бицикл.

„Проблем пацијената“, додаје он, „је у потешкоћама у покретању покрета и у спорости кретања“. Управо је ово запажање подстакло тим на даљу истрагу.

За нову студију истраживачи су користили технику која се назива оптогенетика, која користи ласерско светло да би брзо стимулисала активност неурона у мозгу мишева.

Оптогенетика је релативно нова технологија која мења „пејзаж неуронауке“ побољшавајући наше разумевање како одређени мождани кругови раде у здрављу и болестима.

Доктор Алвес да Силва каже да су га користили како би осигурали да бележе активност само у неуронима који производе допамин супстанце нигра миша.

Рафална активност допаминског неурона

Научници су забележили шта се догодило у мозгу мишева док су се слободно кретали отвореним простором. Помоћу сензора покрета могли су да открију када су се животиње почеле да се крећу и прецизно утврде активност ћелија које производе допамин у периоду који претходи њиховим потезима.

Резултати су показали да је активност неурона који производе допамин достигла врхунац непосредно пре него што су мишеви започели одређено кретање.

Затим су, у другом експерименту, дозволили мишевима да слободно лутају, осим што су манипулисали активношћу својих неурона који производе допамин помоћу ласера за њихово укључивање и искључивање.

Поново, уз помоћ сензора покрета, могли би ово повезати са временом када су се мишеви кретали, а не кретали.

Доктор Алвес да Силва примећује да је активирање неурона који производе допамин када се мишеви нису померали „пола секунде било довољно за подстицање кретања - и то снажније - него без активности ових неурона“.

Али, ако су активирали неуроне када су мишеви већ били у покрету, животиње су наставиле онакве какве јесу - није било промене у покрету или његовој снази, што су дефинисали из промена у убрзању.

Резултати такође могу објаснити везу до мотивације

Истраживачи су пронашли исти резултат када су искључили неуроне који производе допамин усред непрекидног покрета - није било промене у покрету или његовој снази.

„Ови резултати“, објашњава виши аутор Руи Цоста, професор неуронауке и неурологије који ради на Универзитету Колумбија, „показују да активност допаминских неурона може деловати као капија која омогућава или не покретање покрета“.

„Објашњавају зашто је допамин толико важан у мотивацији, као и зашто недостатак допамина код Паркинсонове болести доводи до симптома који то чини“, додаје он.

Један од лекова који се тренутно користи за лечење Паркинсонове болести је леводопа, која подиже ниво допамина у телу.

„Али леводопа стално подиже допамин, не само када се желимо преселити“, каже проф. Цоста, додајући да дуготрајна употреба лека такође доводи до дискинезије, стања које карактеришу нехотични и нередовни покрети.