Активност мозга има улогу у људском старењу и дуговечности
По први пут су научници показали да мождана активност има значајан утицај на животни век човека. У новој студији они показују како је нервна активност већа код особа са краћим животним добом и нижа код оних који живе дуже.
У недавном Природа истраживачи са Харвард Медицал Сцхоол у Бостону, МА, извештавају како су пронашли јасан потпис људске дуговечности у генима мождане коре мозга.
Потпис који су пронашли је образац експресије гена који се "одликује смањеном регулацијом гена у вези са неуралном ексцитацијом и синаптичком функцијом", пишу аутори.
Неуронска активност је повезана са количином сигнализације - у облику електричних струја и других предајника - која иде у мозак. Превише нервне активности или прекомерне ексцитације могу се појавити на разне начине, попут трзања мишића или промене расположења.
За ову студију истраживачи су изводили ћелијске, генетске и молекуларне експерименте на црвима. Такође су анализирали мишеве са измењеним генима и испитивали мождано ткиво људи старијих од 100 година када су умрли.
Ови тестови су открили не само да промена нервне активности може утицати на животни век, већ су дали и назнаке о молекуларним процесима који би могли бити укључени.
„Интригантан аспект наших открића“, каже виши аутор студије Бруце А. Ианкнер, професор генетике и неурологије на Харвард Медицал Сцхоол, „јесте да би нешто тако пролазно као што је стање активности нервних кругова могло имати тако далекосежне последице по физиологију и животни век “.
Молекуларни утицаји дуговечности
Научници већ неко време знају да неуронска активност утиче на низ стања, укључујући епилепсију и деменцију. Међутим, иако су неке студије на животињама указале на утицај на старење, до сада није било јасно да ли би се овај утицај могао проширити и на људе.
Сигнализација помоћу хормона инсулина и инсулину сличног фактора раста (ИГФ) већ су познати као молекуларни утицаји на дуговечност. Научници такође верују да је то исти сигнални пут кроз који делује ограничење калорија.
Нова открића откривају да нервна побуда такође утиче на дуговечност овог сигналног пута за инсулин и ИГФ. Кључ лежи у фактору транскрипције званом РЕСТ.
Транскрипциони фактори су протеини који укључују и искључују гене, односно контролишу експресију гена. На тај начин исти редослед гена може имати прилично различите ефекте у ћелијама, у зависности од тога који су укључени, а који искључени.
У великој мери захваљујући факторима транскрипције и њиховој контроли експресије гена ћелије људи и други напредни организми имају тако огроман репертоар генетских реакција на своје окружење.
У претходном раду, професор Ианкнер и његов тим већ су показали да РЕСТ помаже у заштити мозга од стресних ефеката који оштећују нервне ћелије, попут оних које доводе до деменције.
РЕСТ потискује нервну активност
У новој студији истраживачи су открили да РЕСТ такође сузбија неуронску активност на животињским моделима, од црва до сисара. Чини се да фактор транскрипције потискује гене који имају централну улогу у нервној ексцитацији.
Ови гени контролишу јонске канале, рецепторе хемијских преносника и компоненте које чине синапсе, а то су структуре које омогућавају ћелијама да међусобно преносе поруке.
Истражитељи су извршили тестове у којима су блокирали РЕСТ - или еквивалентни фактор транскрипта - на различитим животињским моделима. Ови тестови су резултирали не само већом неуронском активношћу већ и скраћивањем животног века животиња.
Супротно томе, повећање нивоа РЕСТ-а имало је супротан ефекат - довело је до ниже нервне активности и дужег животног века.
Испитивања ћелија из постморталног можданог ткива човека такође су открила да су особе чији је животни век премашио 100 година имале знатно виши ниво РЕСТ-а у својим језгрима у поређењу са онима чији је животни век био краћи за 20-30 година.
Ефекат ниже нервне активности, заузврат, укључује другу групу протеина названу форкхеад транскрипциони фактори који утичу на дуговечност кроз сигнални пут инсулина и ИГФ у многим организмима.
Професор Ианкнер сугерише да иза промена у нервној активности код људи могу постојати генетски и еколошки фактори.
Он и његов тим предлажу да, када се додају претходним сазнањима о улози коју РЕСТ игра у условима оштећења мозга, попут деменције, нови резултати треба да подстакну интерес за развој лекова који циљају протеин.
Упозорава, међутим, да њихова студија није разјаснила да ли личност, размишљање или понашање људи могу утицати на њихов животни век.
„Узбудљиво будуће подручје истраживања биће утврдити како се ови налази односе на такве функције људског мозга вишег реда.“
Проф. Бруце А. Ианкнер
