Студија миша тестира нови приступ против Алцхајмерове болести
Користећи мишје моделе Алцхајмерове болести, истраживачи истражују нови приступ за успоравање прогресије ове неуродегенеративне болести - дијете богате кетон естерима.
Да би добило енергију која му је потребна за правилно функционисање, тело се обично ослања на глукозу (једноставни шећер), која је резултат варења угљених хидрата.
Када нема довољно глукозе на коју се може ослонити, тело ће уместо тога сагоревати масти. Ово је процес који се назива кетоза и то је принцип на који се ослањају кетогене - или кето - дијете.
Кето дијета обично садржи мало угљених хидрата и пуно масти, а ова неравнотежа у ресурсима производи кетозу. Али постоји и други начин индуковања кетозе који не укључује ову прехрамбену промену. Укључује узимање додатака који садрже кетонски естар, који имају исти ефекат.
Истраживачи су такође били заинтересовани за кетонски естар због могућности да помогне у борби против неуродегенеративних стања, укључујући Паркинсонову и Алзхеимерову болест.
Недавно је тим истраживача из Лабораторија за неуронауке при Националном институту за здравље (НИХ) у Балтимору, МД - у сарадњи са колегама из других истраживачких институција - користио моделе миша од Алзхеимерове болести за даље испитивање потенцијала кетонског естра, као као и могући основни механизми на послу.
Студијски рад - чији је први аутор Аиву Цхенг, др., А који се налази у Тхе Јоурнал оф Неуросциенце - детаљно описује поступак.
Може ли дијета са кетонским естром помоћи?
Истраживачи објашњавају да се рано у развоју Алцхајмерове болести у мозгу дешава неколико промена. Једна од ових промена је много више неконтролисане активности неурона (можданих ћелија).
Истражитељи претпостављају да је овај недостатак регулисане активности можданих ћелија можда последица оштећења низа специјализованих, инхибиторних неурона - названих ГАБАергични неурони. То значи да нису у стању да спрече друге мождане ћелије да шаљу превише сигнала.
Аутори студије такође сугеришу да будући да је ГАБАергичким неуронима потребно више енергије да би правилно функционисали, они могу бити рањивији на бета-амилоид, протеин који се прекомерно акумулира у мозгу код Алцхајмерове болести, постајући токсичан.
Према постојећим студијама, бета-амилоид такође утиче на митохондрије, који су мале органеле у ћелијама које их одржавају „напајаним“ енергијом. Неки истраживачи тврде да бета-амилоид нарушава функцију митохондрија ометајући протеин СИРТ3 који би обично помогао да се он сачува.
У својој тренутној студији, истражитељи су генетски модификовани модели мишева Алзхеимерове болести, тако да би глодари производили ниво СИРТ3 нижи од нормалног. Открили су да су ови мишеви доживели насилније нападаје, да су имали већу стопу смрти од ГАБАергичних неурона, а такође је већа вероватноћа да ће умрети у поређењу са здравим контролним мишевима и са редовним мишевима модела Алзхеимерове болести.
Ипак, када су истраживачи хранили мишеве с нижим нивоом СИРТ3 храном богатом кетонским естерима, глодари су прошли боље, са мање нападаја и нижом стопом смртности.
Штавише, Цхенг и тим су такође приметили да се чини да дијета богата кетон естерима повећава ниво СИРТ3 код глодара који су је примили.
Ово је навело истраживаче да закључе да повећање нивоа СИРТ3 путем дијете богате кетон естерима може бити корисно за успоравање прогресије Алзхеимерове болести.
