Протеини који згрушавају крв доприносе Алцхајмеровој болести
И даље је нејасно шта тачно узрокује Алцхајмерову болест, која је неуродегенеративно стање које се углавном карактерише губитком памћења и другим облицима когнитивног оштећења. Међутим, ново истраживање открива више фактора који доприносе његовој патологији.
Према постојећим смерницама, главни механизам повезан са когнитивним проблемима у мозгу људи са Алцхајмеровом болешћу је стварање бета-амилоидних плакова.
То су накупине токсичних протеина који ремете нормално функционисање синапси. Синапсе су везе створене између можданих ћелија које омогућавају циркулацију информација унутар и из мозга.
Међутим, у новој студији са Института Гладстоне из Сан Франциска, Калифорнија, тим истраживача идентификовао је још један механизам који утиче на рад синапси, доприносећи Алцхајмеровој патологији.
Истраживачи су започели са истраживањем проблема који се појављују у мрежи крвних судова у мозгу, што је још једна биолошка карактеристика овог облика деменције.
Виша истражитељица проф. Катерина Акассоглоу и њен тим први пут су идентификовали протеин добијен крвљу који процури у мозак нарушавајући комуникацију између ћелија.
Налази који се појављују у часопису Неурон, указују да код Алзхеимерове болести фибриноген, протеин који обично доприноси згрушавању крви, игра виталну улогу у когнитивној дисфункцији.
Нови фактор: „Крв цури у мозак“
У овој студији истражитељи су користили софистицирану технологију снимања како би скенирали и мозак мишева који симулирају облик деменције и људи са Алцхајмеровом дијагнозом.
Кроз своје анализе, истраживачи су открили да фибриноген прелази из крвних судова у мозак, покрећући активност имуних ћелија, што заузврат доводи до распада синапси.
Да би потврдио улогу протеина у синаптичком распаду, тим је покушао да блокира деловање фибриногена на имунолошке ћелије мозга у мишјем моделу Алзхеимерове болести. Ова стратегија је заштитила глодаре од врсте губитка памћења која је типично повезана са овим стањем.
„Открили смо да цурење крви у мозак може проузроковати уклањање неуронских веза које су важне за меморијске функције. Ово би могло да промени начин на који размишљамо о узроку и могућем излечењу когнитивног пада код Алзхеимерове болести и других неуролошких болести. “
Проф. Катерина Акассоглоу
Штавише, проф. Акассоглоу и њен тим открили су да процурио фибриноген може довести до синаптичког распада чак и у одсуству бета-амилоидних плакова.
Када су истраживачи убризгали и најмању количину фибриногена у здрав мозак, видели су да је протеин покренуо исти механизам који је проузроковао губитак синапси као у мозгу погођеном Алзхеимеровом болешћу.
„Традиционално се накупљање амилоидних плакова у мозгу сматра кореном губитка памћења и когнитивног пада код Алзхеимерове болести“, објашњава први аутор студије Марио Мерлини.
„Наш рад идентификује алтернативног кривца који би могао бити одговоран за уништавање синапси“, примећује он.
‘Далекосежне терапијске импликације’
Тим који је спровео тренутну студију објашњава да су постојећа истраживања показала да цереброваскуларни проблеми, као и стварање бета-амилоидних плакова, доприносе паду когнитивних способности.
Штавише, обе ове патологије доприносе смањењу когнитивних способности сличним брзинама. Међутим, истраживачи додају да људи који истовремено представљају обе патологије доживљавају много бржу неуродегенерацију.
Професор Акассоглоу и колеге верују да њихова тренутна открића коначно нуде објашњење за ове појаве.
„С обзиром на људске податке који показују да су васкуларне промене ране и додају амилоиду, закључак из тих студија је да ће васкуларне промене можда морати да се циљају одвојеним терапијама ако желимо да обезбедимо максималну заштиту од уништавања неуронских веза што доводи до когнитивних пад “, примећује виши истраживач.
До сада су истраживачи развијали терапије усмјерене на бета-амилоид, али ови нови налази сугеришу да би и други терапијски циљеви могли бити драгоцјени.
„Ова узбудљива открића увелико унапређују наше разумевање доприноса васкуларне патологије и упале мозга прогресији Алзхеимерове болести“, каже коаутор студије др Леннарт Муцке.
„Механизми које је наша студија идентификовала могу такође бити на делу код низа других болести које комбинују цурење крвно-мождане баријере са неуролошким падом, укључујући мултиплу склерозу, трауматску повреду мозга и хроничну трауматичну енцефалопатију. То има далекосежне терапијске импликације “, додаје он.
