Кључни протеини у мозгу могу бити оно што одржава хронични бол
Нова студија на глодарима открива кључни протеин који може објаснити зашто хронични бол остаје. Налази могу довести до терапијских средстава која могу „пореметити одржавање бола“. ’
Хронични бол погађа више од 20% одрасле популације у Сједињеним Државама, према недавним проценама.
Термин „хронични бол“ описује било који бол који траје дуже од 3 месеца. Према Националном институту за здравље (НИХ), основно стање, повреда, операција или упала обично покрећу хронични бол.
Међутим, у многим случајевима узрок остаје непознат. Иако почетни окидач може објаснити зашто је бол започео, разлог његовог трајања остаје тајна.
Сада су истраживачи са Ицахн Сцхоол оф Медицине у болници Моунт Синаи у Њујорку можда открили протеин који објашњава зашто хронични бол неће нестати.
Др Венетиа Зацхариоу, која је професор на Одељењу за неуронауке породице Насх, Одељењу за фармаколошке науке и Институту за мозак Фриедман на Медицинском факултету Ицахн, последња је ауторка рада.
Налази се појављују у Тхе Јоурнал оф Неуросциенце.
„РГС4 као потенцијални терапијски циљ“
Професор Зацхариоу и њен тим усредсредили су своје истраживање на РГС4, који је протеин који је део породице „Регулатор сигнализације Г протеина“ (РГС).
Разна подручја мозга повезана са „расположењем, кретањем, сазнањем и зависношћу“ изражавају РГС4. Психотропни лекови, стрес и кортикостероиди могу да регулишу протеин РГС4.
РГС протеини су генерално укључени у опиоидну сигнализацију, као и у развој опиоидне толеранције.
У тренутној студији истраживачи су користили моделе хроничног бола код миша где је окидач бола било повреда нерва или упала.
Тим је аблирао ген који изражава протеин РГС4 и испитао улогу тога у покретању бола, његовом појачавању или одржавању.
Искључивање Ргс4 ген није утицао на индукцију хроничног бола. Међутим, помогло је мишевима да се опораве од „симптома сензорне преосетљивости“ који су резултат упале задњих шапа, повреде нерва задњих удова мишева или неуропатије изазване хемотерапијом.
Конкретно, мишеви са аблираним РГС4 су се опоравили од симптома повреде нерва након 3 недеље. Ови глодари су такође показали динамичније, високо мотивисано понашање.
Такође, смањење експресије РГС4 у пределу мозга који обрађује бол и прима сигнале из кичмене мождине помогло је мишевима да се опораве од симптома „механичке и хладне преосетљивости [...] [и] алодинија“. Ово је такође појачало мотивацију глодара за трчање на точковима.
Секвенцирање РНК и Вестерн блот анализе такође су откриле трагове о генима и путевима на које РГС4 утиче. Професор Зацхариоу и тим пишу:
„Свеукупно, наша студија пружа информације о новом унутарћелијском путу који доприноси одржавању стања хроничних болова и указује на РГС4 као потенцијални терапијски циљ.“
„Наше истраживање открива да РГС4 акције доприносе преласку из акутног и субакутног бола у патолошка стања и одржавању бола“, коментарише професор.
У будућности научници планирају даље испитивање улоге РГС4 у кичменој мождини и регулацији расположења, као и испитивање низа инхибитора РГС4.
„Будући да стања хроничног бола утичу на бројне неурохемијске процесе и лекови са једном метом вероватно неће функционисати, узбудљиво је откриће мултифункционалног протеина који може циљати да поремети одржавање бола“, каже проф. Зацхариоу.
