Уобичајени лек против акни могао би спречити очвршћавање артерија
Таложење калцијума или калцификација помаже у очвршћавању ткива у телу. Стврдњавање ткива је неопходно за здрав развој костију, али може довести до здравствених проблема када се догоди у артеријама.
Укочене или тврде артерије ометају проток хранљиве крви у ткива и органе. То може повећати ризик од кардиоваскуларних стања, као што су висок крвни притисак, срчани удар и мождани удар. Такође може повећати ризик од деменције и других старосних болести.
Сада су научници са Универзитета у Цамбридгеу и Кинг’с Цоллеге у Лондону, обојица у Великој Британији, открили хемијске промене због којих се артерије стврдњавају.
Недавна Извештаји о ћелијама рад даје пуни приказ налаза.
Студија се усредсређује на молекул назван ПАР, што је скраћено од поли (АДП-рибоза). Истраживачи су открили да ПАР може да формира „густе капљице течности са јонима калцијума“, које затим кристалишу када се комбинују са еластичним ткивима у зидовима артерија.
Пре открића, научници су мислили да је ПАР имао улогу само у поправљању ДНК. Нова открића откривају да такође промовише калцификацију у артеријама.
Истраживачи су такође открили да антибиотик миноциклин може спречити очвршћавање артерија блокирајући калцификацију изазвану ПАР-ом.
Изгледа да третман који су тестирали на ћелијским културама и пацовима не утиче на кости.
Миноциклин је постојећи лек који има много примена. Лекари га обично прописују за лечење акни.
Калцификација и очвршћавање артерија
„Стврдњавање артерија се дешава свима како старе“, каже Мелинда Ј. Дуер, професорка на Одељењу за хемију на Универзитету у Цамбридгеу, „а убрзава се код пацијената на дијализи, где чак и деца развијају калцификоване артерије“.
„Али до сада нисмо знали шта контролише овај процес и самим тим како се према њему поступати“, додаје она.
Дуер је заједно водио студију са Цатхерине М. Сханахан, која је професор ћелијске сигнализације на Кинг’с Цоллеге Лондон. Истражују калцификацију артерија више од 10 година.
Британска фондација за срце (БХФ) и компанија Цицле Пхармацеутицалс из Кембриџа финансирају своја истраживања.
У свом студијском раду аутори објашњавају да се калцификација која стврдњава артерије обично јавља на два места у крвном суду. Једно место је интима или ткиво које поставља зид крвних судова. Калцификација на овом месту се јавља као део атеросклерозе.
Друго место на којем долази до очвршћавања артерије налази се у медијуму или ткиву унутар зида крвних судова. Стврдњавање медија се обично дешава током старења.
Сханахан објашњава да су за ову конкретну студију желели да открију шта покреће калцификацију која има облик кристала калцијум фосфата.
Они су били посебно заинтересовани за откривање зашто се чини да се наслаге концентришу „око колагена и еластина, који чине већи део зида артерије“.
У ранијим радовима, тимови су открили да ПАР, који врши поправку ДНК унутар ћелија, може да делује и ван ћелија као покретач производње коштаног ткива.
То откриће их је навело на питање да ли би ПАР такође могао имати улогу у калцификацији других ткива.
Такође, када ћелије прођу кроз оксидативни стрес и оштећење ДНК, оне експримирају два ензима који производе ПАР - ПАРП1 и ПАРП2. Научници су често видели да оксидативни стрес и оштећење ДНК могу пратити калцификацију у костима и крвним судовима.
Ћелије извозе ПАР под стресом
За нову студију, истраживачи су користили „ултраструктурне методе“ да би видели шта се дешава на молекуларном нивоу када ћелије постану под стресом.
Открили су да док ћелије пропадају од оксидативног стреса, извозе ПАР. Будући да ПАР има снажан афинитет за јоне калцијума, када се нађе изван ћелије, чврсто се везује за калцијум у односу на друге минерале.
Овим поступком настају велике капљице калцијума које се вежу за колаген и еластин, материјале у зидовима артерија који судовима дају еластичност. Када се капљице прикаче за еластичне материјале, оне се учвршћују у кристале, смањујући еластичност и укрућујући артерије.
Дуер каже да су ово откриће у почетку открили случајно, а затим га погодили. „Никада не бисмо предвидели да је то узроковано ПАР-ом“, примећује она.
Утврдивши улогу ПАР-а у калцификацији артерија, тимови су затим кренули у потрагу за начином да га зауставе. Очигледно решење је било тражење инхибитора ПАРП, који је молекул који блокира производњу ПАР-а блокирајући један од ензима који га синтетишу.
Одлучили су да траже инхибитор ПАРП међу лековима који су већ били подвргнути испитивањима на људима, јер би то скратило време развоја за његову употребу као третман за спречавање укочености артерија.
Миноциклин је зауставио очвршћавање артерија код пацова
Уз помоћ Цицле Пхармацеутицалс, истраживачи су идентификовали и тестирали шест молекула који одговарају њиховим критеријумима. Један од њих, миноциклин, показао се врло ефикасним у спречавању стврдњавања артерија код пацова са дуготрајном болешћу бубрега.
Тим се нада да ће у наредне 2 године спровести људска испитивања лечења.
Професор Јереми Пеарсон, помоћни медицински директор у БХФ, каже да су истраживачи открили механизам који стоји иза калцификације артерија и такође показали како се разликује од калцификације костију.
„Чинећи то, додаје он,„ успели су да идентификују потенцијални третман за смањење калцификације крвних судова без икаквих негативних ефеката на кости “.
„Ова врста лечења користила би многим људима и нестрпљиво очекујемо резултате предвиђених клиничких испитивања која испитују да ли овај лек испуњава своја рана обећања.“
Проф. Јереми Пеарсон
