Природа наспрам неговања: Шта подстиче гојазност, дијабетес?
Наше окружење и начин живота могу утицати на функцију наших гена без промене генетског кода. Прегледни чланак резимира истраживања током протекле деценије која показују како ово доприноси гојазности и дијабетесу типа 2.
Природа наспрам неговања фраза је која је многима од нас позната. Наши гени су одговорни за многе наше особине, али нега или утицаји околине сигурно имају улогу.
Када је реч о гојазности и дијабетесу типа 2, лако је следити директан ток мисли.
Ако свакодневно конзумирамо више калорија него што свакодневно сагоревамо, угојимо се, а то нас предиспонира за развој дијабетеса типа 2.
Наше масне ћелије и панкреас се опорављају када променимо начин живота и изгубимо килограме. Међутим, ова једноставна једначина оставља нам многа питања без одговора.
Зашто неки људи мршаве брже од других, чак и ако се придржавају исте дијете или режима вежбања? Зашто неки људи развијају дијабетес типа 2, док други не, чак и када је њихов генетски ризик сличан?
Епигенетика може садржати одговоре на нека од ових питања. Релативно млада генетичка грана, епигенетика је проучавање промена у функцији гена без икаквих промена у самом генетском коду или геному.
Може ли епигенетика објаснити пораст гојазности и дијабетеса типа 2?
Епигеноми су индивидуални и динамични
Епигенетске модификације су један од начина да се утиче на то како ген функционише.
Метилација ДНК је једна врста епигенетске модификације. Појављује се када се мале хемијске ознаке назване метилне групе прикаче на базе цитозина у ДНК коду. Ова метилација искључује ген.
Неке епигенетске маркере наслеђујемо од родитеља, али многи се јављају спонтано и мењају се током нашег живота, обликујући сваког од нас јединственим епигеномом.
У чланку у часопису Метаболизам ћелија, истраживачи са Универзитета Лунд у Шведској недавно су прегледали студије са људским учесницима које су истраживале како метилација ДНК доприноси гојазности и дијабетесу типа 2.
Цхарлотте Линг, професорка Универзитетског центра за дијабетес у Лунду, објашњава у саопштењу за штампу да је „епигенетика још увек релативно ново истраживачко поље; међутим, сада знамо да епигенетски механизми играју важну улогу у развоју болести “.
У раду Линг објашњава да су истраживачи пронашли бројне епигенетске модификације у целом геному које би могле донекле предвидети индекс телесне масе особе.
Када се упоређују места метилације ДНК на острвцима панкреаса - структурама које производе инсулин - од људи са дијабетесом типа 2 и оних без те болести, једно истраживање је идентификовало скоро 26 000 региона који су се разликовали између две групе.
Линд ипак саветује опрез, јер у овом тренутку није јасно да ли су ове промене узрок или ефекат дијабетеса типа 2.
Дијета, вежбање и старење
Постоји много доказа који повезују гојазност и дијабетес са западњачким дијетама које садрже висок ниво масти и шећера.
Епигенетске студије могу нам рећи зашто.
„Петодневна прехрана богата мастима, опонашајући исхрану виђену код многих гојазних људи, променила је и експресију гена и обрасце метилације у људским скелетним мишићима и масном ткиву“, објашњава Линг.
„Оно што је најважније, чинило се да је лакше изазвати промене метилације прекомерним храњењем него повратити их контролном исхраном“, наставља она.
Вежбање такође утиче на епигеном. И појединачне сесије и дуготрајна вежба промениле су метилацију ДНК у скелетним мишићима и масти, али су циљеви гена били различити.
„Епигенетика може објаснити зашто различити људи различито реагују на вежбање“, коментарише Тина Ронн, аутор студије и постдокторски истраживач који ради са Лингом.
Како старимо, наш епигеном се наставља мењати, упирући прстом у старење као покретачки фактор у епигенетским променама. Истраживање повезује гојазност са епигенетским заносом како особа стари, али како и зашто се то догађа тренутно није јасно.
Шта се дешава са следећом генерацијом?
Студије на глодарима показују да једна генерација може пренети неке епигенетске маркере повезане са гојазношћу и дијабетесом типа 2 следећој генерацији. Код људи је ова врста истраживања у повоју, али се појављују неки занимљиви резултати.
У једној студији, деца мајки које су имале дијабетес типа 2 током трудноће имале су већи ризик од развоја гојазности и дијабетеса типа 2 у каснијем животу од деце мајки без дијабетеса.
Неколико студија показује да када мајке осећају глад током трудноће, њихова деца имају повећан ризик од гојазности и интолеранције на глукозу, вероватно због промена у метилацији гена за лептин.
Ипак, нису само мајке оне које остављају траг у епигеному следеће генерације. Сперма гојазних мушкараца има јединствене обрасце метилације ДНК, који се мењају након бариатријске операције.
Шта ово значи за наше здравље?
Линг и Ронн предлажу употребу ДНК метилације на познатим местима ризика у геному као биомаркерима како би се идентификовале особе са већим ризиком од развоја гојазности и дијабетеса типа 2.
Уз помоћ бољих биомаркера, можда ће бити могуће приказати места метилације ДНК која су значајни фактори ризика, а затим користити фармаколошке агенсе да промене образац метилације.
Такви епигенетски лекови у ствари већ постоје, а научници су их тестирали у другим условима, попут одређених врста леукемије.
Недавна студија показала је да је лечење типом епигенетског лека, инхибитором хистонске деацетилазе названим МЦ1568, побољшало лучење инсулина у острвцима панкреаса које су донирали људи са дијабетесом типа 2.
„Привремена и реверзибилна природа епигенетских модификација пружа отворено поље за откривање циљева за будуће предвиђање и терапијске концепте код гојазности и [дијабетеса типа 2].“
Цхарлотте Линг и Тина Ронн
Важно је запамтити да је метилација ДНК само једна врста епигенетске модификације. Како ће се истраживачко поље полако развијати у повоју, на помолу ће бити нека занимљива открића.
Остаје да се види да ли ће они једном заувек решити расправу о природи наспрам неговања код гојазности и дијабетеса типа 2.
