Да ли би додатак могао покренути Паркинсонову болест?
Нова студија закључује да је неким људима уклањање слепог црева деценијама раније смањило ризик од развоја Паркинсонове болести за скоро 20 процената.
Паркинсонова болест је дугорочно дегенеративно стање које утиче на централни нервни систем.
У Сједињеним Државама, медицински радници имају тенденцију да дијагностикују око 60.000 нових случајева сваке године.
Симптоми укључују дрхтање, споро кретање, укоченост мишића и промене у говору.
Будући да се Паркинсонова болест готово искључиво појављује код старијих одраслих, како становништво стари, број случајева такође треба да расте.
Заправо, до 2030. године у САД може бити чак 1,2 милиона људи са Паркинсоновом болешћу. До данас, третмани помажу само у управљању симптомима; нема лека.
Због све веће распрострањености, важније је него икад раније открити трагове о томе како се и зашто развија код одређених људи.
Недавно истраживање уронило је у податке о скоро 1,6 милиона одраслих Швеђана и пратило их је у просеку 52 године. Налази објављени ове недеље у часопису Наука, додајте нови и интригантан увид у Паркинсонову болест.
Предвођени Брајаном Киллингером, истраживачи су се фокусирали на слепо црево. Ово може изгледати необично полазиште, али иза тога постоје чврсти разлози.
Зашто слепо црево?
У многим Паркинсоновим случајевима, гастроинтестинални симптоми се јављају много пре него што се појаве неуролошки симптоми. У неким случајевима ови симптоми могу претходити моторичким симптомима до 20 година.
Штавише, алфа-синуклеин је присутан у нервима дигестивног система; овај протеин је главна компонента Левијевих тела - накупине протеина у мозгу - које су обележје Паркинсонове болести.
Алфа-синуклеин игра значајну улогу у патологији болести, а његово присуство у цревима може објаснити ране дигестивне симптоме.
Истраживачи верују да би се погрешно савијени алфа-синуклеин у цревима могао ширити од ћелије до ћелије пре него што би на крају стигао до мозга. Постоје докази да када се протеин погрешно склопи, изазива ланчану реакцију, ширећи свој нови, деформисани облик на своје суседе.
Ово је слично начину на који се прионске болести попут Цреутзфелдт-Јакобове болести могу ширити по телу.
Као и код осталих делова гастроинтестиналног система, додатак такође садржи висок ниво алфа-синуклеина, што га чини привлачним циљем за проучавање.
Анализа тима показала је да је апендектомија смањила ризик од развоја Паркинсонове болести за 19,3 процента.
Више изненађења у подацима
Када су зашли дубље у детаље, открили су да је ефекат био најјачи за људе који живе у руралним подручјима. То закључује да постоји нека интеракција са околином. Аутори теоретишу да би ово могло бити повезано са пестицидима, који су повезани са развојем Паркинсонове болести.
У даљој анализи на 849 особа оболелих од Паркинсонове болести, открили су да су они који су деценијама раније били подвргнути апендектомији развили Паркинсонову болест у просеку 3,6 година касније. Аутори пишу:
„Присуство патогених врста алфа-синуклеина у додатку указује на механизам којим додатак може допринети и можда покренути развој [Паркинсонове болести].“
Да би даље истраживали, научници су испитали додатке здравих учесника. Као што се и очекивало, унутар неурона и слузокоже слепог црева пронашли су облике алфа-синуклеина који су склони агрегацији.
Такође откривају да је овај облик протеина био заступљенији у слепим цревима људи оболелих од Паркинсонове болести.
Аутори студије верују да је циљање накупљања алфа-синуклеина у додатку можда нови узбудљиви пут истраживања. Уз забрињавајуће пројектоване бројке Паркинсонове болести, нова истраживања о томе ће вероватно уследити брзо.
