СТУДИЈА МОЗГА ИСТРАЖУЈЕ МОЛЕКУЛАРНО ПОРЕКЛО АНКСИОЗНОСТИ

Научници су открили да повећање нивоа молекула у одређеном делу мозга може смањити узнемирени темперамент код младих мајмуна.

Ново истраживање идентификује молекуле мозга који играју кључну улогу у анксиозности.

Налаз расветљава порекло анксиозних поремећаја и како би могло бити могуће осмислити ране третмане за оне који су у ризику.

Иако постоје неки ефикасни третмани за анксиозне поремећаје, они не делују свима. Такође, у неким случајевима не лече све симптоме.

На новој студији радили су истраживачи са Калифорнијског универзитета (УЦ), Дависа, Универзитета Висцонсин-Мадисон и Државног универзитета Њујорка у Бруклину.

Тим описује налазе у недавном истраживању Биолошка психијатрија папир.

Узнемирени темперамент може бити фактор ризика за анксиозне поремећаје и депресију. Вероватноћа да ће се код деце која су изузетно стидљива и нервозна развити ова стања касније у животу.

У ранијим радовима са младим резус макакама, истраживачи су утврдили да амигдала чини централни део можданих кругова узнемиреног темперамента.

Амигдала је мождани регион који има кључну улогу у човековим емоцијама.

Неуротропин-3 и узнемирени темперамент

У новој студији, тим је користио генетске, сликовне и бихејвиоралне методе за испитивање молекуларних компоненти можданог круга узнемиреног темперамента.

Претрага их је довела до прегршт молекула од којих су изабрали један, неуротрофин-3, да би га даље истражили.

Неуротропин-3 је фактор раста који промовише производњу нових нервних ћелија и њихових веза.

Истраживачи су открили да је повећање нивоа неуротрофин-3 у мозгу младих мајмуна смањило склоност животиња да ситуације виде као претеће.

„Постоје милиони људи широм света који пате од исцрпљујуће анксиозности и депресивних поремећаја“, каже аутор првог студија Андрев С. Фок, доцент, доцент за психологију на УЦ, Давис.

„Ови поремећаји су такође један од водећих узрока инвалидитета и дана изгубљених због инвалидитета“, додаје Фок, која такође ради као истраживач у Калифорнијском националном истраживачком центру за примат.

Анксиозни поремећаји и симптоми

Осећај анксиозности део је свакодневног живота. Могу се појавити приликом доношења важних одлука, суочавања са потешкоћама на послу или предвиђања догађаја као што су тестови и испити.

Код људи са анксиозним поремећајима, међутим, осећања не јењавају, а могу се временом и погоршати. Тим особама трајни симптоми могу пореметити везе и радни или школски живот.

Симптоми анксиозности варирају у зависности од специфичног поремећаја.

Људи са генерализованим анксиозним поремећајем непрестано се налазе на ивици, немирни, раздражљиви, уморни, забринути, напети и неспособни да се концентришу. Такође могу имати потешкоће са спавањем.

За људе са паничним поремећајем нису само напади већ и ишчекивање и брига за следећи оно што може пореметити свакодневни живот.

Напади панике могу бити изненадни и изазвати интензиван страх, узрокујући лупање срца, дрхтање, знојење и дрхтање. Осећаји гушења и угушења, као и осећај губитка контроле, такође могу пратити ове симптоме.

Људи са анксиозношћу повезаном са фобијом имају изражену одбојност или страх од одређених предмета или ситуација који није пропорционалан опасности коју представљају. Брига и кораци које људи предузимају како би избегли покретање фобије могу озбиљно ометати њихове свакодневне активности.

Процена Светске здравствене организације (СЗО) из 2015. године сугерише да број људи широм света који живе са анксиозним поремећајима износи 264 милиона.

У Сједињеним Државама, анксиозни поремећаји погађају око 40 милиона одраслих, према Америчком удружењу за анксиозност и депресију.

Могло би постојати „хиљаде више“ молекула

Користећи модификовани вирус, Фок и колеге повећали су ниво неуротрофин-3 у леђној амигдали преадолесцентних резус макака.

Подизање неуротрофин-3 у овој регији мозга довело је до смањења понашања повезаних са анксиозношћу, укључујући она која се односе на инхибицију, која је познати рани фактор ризика за анксиозне поремећаје.

Скенирање мозга открило је да је повећање неуротрофин-3 у леђној амигдали променило активност у свим деловима мозга који играју улогу у анксиозности.

Истраживачи су такође навели и друге молекуле које сматрају вредним даљег проучавања у вези са анксиозношћу и повезаним стањима.

Фок верује да је недавна студија идентификовала шта би могао бити први од многих молекула са узрочном улогом у развоју анксиозности код нељудских примата.