Повреда мозга: Нова мета може помоћи у уклањању упале
Када се догоди трауматична повреда мозга, она покреће запаљење нервног система, што може додатно наштетити здрављу мозга. Међутим, истраживачи настоје спречити тај упални одговор циљањем једне врсте можданих ћелија.
Истраживачи са Државног универзитета Охајо у Колумбусу недавно су спровели студију на мишевима, истражујући нову ћелијску мету са потенцијалом да спречи упале након трауматичне повреде мозга.
Прецизније, тестирали су лек који им је омогућио да блокирају активност микроглије, врсте нервне ћелије са кључном улогом у имунолошком одговору.
„Користили смо лек за уклањање ћелија званих микроглија код мишева који су претрпели повреду мозга, а упала која је обележје трауматичне повреде мозга је нестала“, објашњава водећа истраживачица Кристина Витцхер.
Као што Витцхер такође додаје, тренутно не постоје одобрени лекови за лечење озбиљних повреда мозга. Циљ ове студије је да нас приближи постизању боље бриге о здрављу мозга.
Налази истраживача сада се појављују у часопису ГЛИА.
Важан први корак
У недавној студији, тим је имао за циљ да симулира ефекте врсте повреде мозга коју би особа могла доживети након што добије ударац у главу због којег би на кратко изгубила свест.
Радећи са моделом миша, истражитељи су циљали микроглију, која је изгледа спречила штетан упални одговор у мозгу животиња.
„Хронична упала са повредом мозга је штетна и у овој студији успели смо да елиминишемо тај запаљенски одговор имуног система циљајући само један одређени тип ћелија.“
Старији аутор Јонатхан Годбоут
„Сада“, каже он, „имамо одређену ћелију којој треба да тежимо када разматрамо потенцијалне интервенције за смањење штете проузроковане потресом мозга.“
Међутим, научници не верују да ће се лек који су користили у истраживању мишева икада користити за лечење повреда мозга код људи.
То је зато што, иако може зауставити микроглију да покреће упалу, такође оштећује њихове друге функције, које помажу у одржавању здравља мозга. На крају крајева, микроглија чини приближно 10–15 процената свих можданих ћелија.
„Не знамо дугорочне ефекте уклањања ових имуних ћелија“, упозорава Годбоут, „али радимо више физиолошких, биохемијских и анализа понашања да бисмо дошли до дна тог питања.“
Интригантно откриће доводи до још питања
Још један аспект који истраживачи истражују је како изгледа инфламаторни одговор у различито време након повреде мозга.
„Морате да разумете промену природе онога што се дешава у овим ћелијама да бисте боље одредили где и када треба интервенисати“, каже Витцхер.
Будући да покушаји лечења повреде мозга једноставно антиинфламаторним лековима нису успели, примећује она, сазнавање више о механизмима инфламаторног одговора у мозгу пресудно је за осмишљавање одговарајућег лечења.
До сада су истражитељи направили још једно интригантно откриће о микроглији након повреде мозга - наиме, да су се ове ћелије необично издужиле.
Међутим, Витцхер каже: „За сада заправо не знамо шта та структура значи и има ли неки функционални значај, али то су питања која бисмо желели да истражимо.“
Даља истраживања ће такође истражити да ли одређене нервне ћелије играју првенствено корисне улоге, док друге олакшавају даље повреде након трауме у мозгу.
„Могуће је да неки промовишу упалу, а други раде против ње, можда чак и одржавањем неурона на животу“, спекулише Годбоут.
