БЛОКИРАЊЕ ЈЕДНОГ ЕНЗИМА МОЖЕ ПОМОЋИ У ЛЕЧЕЊУ МНОГИХ ХРОНИЧНИХ ПОРЕМЕЋАЈА

Истраживачи су идентификовали ензим који игра кључну улогу у биолошком механизму заједничком многим хроничним инфламаторним поремећајима.

Циљање једног ензима може довести до нових третмана за многа стања.

Откриће - о којем је извештавано у раду који је сада објављен у часопису Природа - могао би да доведе до нових лекова за лечење различитих болести повезаних са упалом, од Паркинсонове и Алцхајмерове болести до остеоартритиса и рака.

Ензим се назива цитозин монофосфат киназа 2 (ЦМПК2) и он активира НЛРП3, молекул који изазива упалу или инфламазом.

Научници су већ знали да проналажење начина да се блокира НЛРП3 без утицаја на друге упале упала може довести до нових третмана за многа упална стања.

„Нерегулисана НЛРП3 запаљенска активност резултира неконтролисаном упалом која је у основи многих хроничних болести“, напомињу аутори.

Али без јасног разумевања молекуларних путева који су укључени у покретање НЛРП3, није било могуће дизајнирати лекове који га посебно блокирају.

„Трошак и корист“ упале

Упала је измењено биолошко стање ћелија и ткива које се јавља као одговор на заразне агенсе, механичке повреде или стрес. Реакција је сложена и покреће је упалама.

Стање упале доноси потенцијалне користи јер може излечити, вратити здравље и осигурати преживљавање. Али ово се дешава по цени.

Током упале долази до „опадања нормалне функције“ погођених ћелија и ткива док се претња елиминише или се поправак одвија.

У краткорочним условима, користи од упале су веће од трошкова. Инфекција се очисти, рана зарасте и обнови се нормална функција ткива.

Али када стање упале потраје, трошкови су већи од користи. Из неког разлога, „стимулативни окидач се не може уклонити“ и развија се хронична инфламаторна болест.

ЦМПК2 блокатори

Током стања упале долази до наглог пораста хормона названог интерлеукин 1 бета (ИЛ-1Б). Хормон је важан за многе ћелијске догађаје који се дешавају током упале, укључујући пролиферацију и смрт.

Инфламасоми контролишу производњу и ослобађање ИЛ-1Б. НЛРП3 је најактивнији у овом процесу. Осећа различите стимулусе од штетних претњи променама ткива. Они се крећу од силикатне прашине и азбеста до микрокристала мокраћне киселине који узрокују упале код гихта.

У својој студији, проф. Мицхаел Карин - са Универзитета у Калифорнији, Сан Диего - и тим су се усредсредили на ЦМПК2 и кључну улогу коју ензим игра у покретању НЛРП3 у стварању искре ИЛ-1Б и последичном развоју хроничних инфламаторних стања.

ЦМПК2 је нуклеотидна киназа. Програмери лекова већ су „успешно циљали“ неке ензиме из ове групе.

Професор Карин сугерише да би блокатори ЦМПК2 могли да смање бол, упале и оштећења ткива код остеоартритиса и гихта, као и да успоравају развој Паркинсонове и Алцхајмерове болести.