Шта се заиста догађа у мозгу током халуцинације?
Особа може доживети визуелне халуцинације из многих разлога, укључујући конзумирање халуциногених супстанци или као симптом шизофреније. Али који су мождани механизми који објашњавају халуцинације?
Тхе Дијагностички и статистички приручник о менталним поремећајима (ДСМ-5) дефинише халуцинације као „искуства налик перцепцији која се јављају без спољног стимулуса“ и која су „жива и јасна, са пуном снагом и утицајем нормалних перцепција, [иако] нису под добровољном контролом“.
Иако разумемо неке околности које узрокују халуцинације - често у контексту злоупотребе супстанци, менталног здравља или неуролошких стања - тек треба да сазнамо специфичности како се ови феномени манифестују у мозгу.
Недавно је тим истраживача са Универзитета Орегон у Јуџину настојао да открије више информација о томе како халуцинације утичу на мождану активност.
Њихова нова студија - спроведена на моделима миша - открила је нека изненађења, која истражитељи представљају у раду који се појављује у часопису Извештаји о ћелијама.
Изненађујућа открића
Истраживачи су радили са мишевима којима су убризгавали супстанцу која се назива 4-јодо-2,5-диметоксифенилизопропиламин (ДОИ), халуциногени лек који истражитељи често користе у истраживањима на животињама.
Као и други халуциногени, укључујући ЛСД, ДОИ ступа у интеракцију са рецепторима серотонина 2А, који су укључени у процес поновног преузимања серотонина, мада могу играти и друге, мање добро схваћене улоге у мозгу. Једном када су мишевима дали овај лек, истраживачи су им показали неколико слика на екрану и користили различите специјализоване методе за бележење нервне (мождане ћелије) активности код ових глодара.
Тим је открио да су мишеви, супротно ономе што су очекивали, искусили смањену сигнализацију између неурона у визуелном кортексу - мождани регион који је у великој мери одговоран за тумачење визуелних информација. Време узорака пуцања неурона се такође променило.
„Могли бисте очекивати да ће визуелне халуцинације проузроковати неурони у мозгу који пуцају као луди или неусклађени сигнали“, примећује виши аутор Црис Ниелл, ванредни професор на Универзитету у Орегону.
„Били смо изненађени када смо открили да је халуциногени лек уместо тога довео до смањења активности у визуелном кортексу“, додаје Ниелл. Међутим, наставља, „[у] контексту визуелне обраде [...] то је имало смисла“.
Истраживачи су такође видели да су визуелни сигнали послати у визуелни кортекс слични сигналима који се шаљу у одсуству лека, што значи да мозак и даље добија исте визуелне информације - али ипак није био у могућности да их правилно обради.
„Разумевање онога што се дешава у свету је равнотежа између преузимања информација и вашег тумачења тих информација. Ако мање тежите ономе што се догађа око вас, али онда превише тумачите, то би могло довести до халуцинација. “
Црис Ниелл
Не „пушка за пушење ... већ њен комад“
Тим признаје да проучавање халуцинација на моделима миша није идеално, јер, наравно, животиње не могу саопштити своје искуство. Међутим, истраживачи примећују да исте врсте лекова које изазивају халуцинације код људи такође узрокују видљиве промене кретања и понашања код мишева.
Ово, објашњавају истражитељи, оправдано сугерише да исти лекови мењају активност мозга и код животиња и код људи. Међутим, будуће студије треба да обрате више пажње на реакције животиња на визуелне стимулусе у присуству насупрот одсуству лекова.
„Не осећам као да смо нужно пронашли пушку за пушење због целог основног узрока халуцинација, али ово ће вероватно бити део тога“, каже Ниелл.
„Подаци које смо прикупили пружиће основу за додатне студије у будућности. Конкретно, планирамо да користимо генетску манипулацију за детаљније проучавање појединих делова овог кола “, додаје виши истраживач.
А пошто су претходна истраживања сугерисала да су рецептори за серотонин 2А - које су истраживачи такође циљали у овој студији - умешани у шизофренију, Ниелл и тим би такође желели да открију да ли њихови данашњи налази могу пружити нове перспективе у лечењу ове и других менталних болести здравствено стање.
