Разумевање анхедоније: Шта се дешава у мозгу?
Анхедонија или немогућност осећања задовољства током угодних активности јавља се као део многих услова. Такође се сматра централном карактеристиком депресије. У овој функцији Спотлигхт истражујемо шта се дешава у мозгу.
Већина људи ће, у неком тренутку свог живота, изгубити интересовање за ствари које су их некада узбуђивале.
Анхедонија, међутим, тај губитак доводи до крајњих граница; постаје немогуће црпити ужитак из ствари које су некада изазивале узбуђење, попут музике, секса, хране и разговора.
Поред великог депресивног поремећаја, може се јавити и као део других стања, укључујући шизофренију, психозу и Паркинсонову болест, као и поремећаје анорексије и злоупотребе супстанци.
То чак може играти улогу у жељи појединца да се препусти ризичном понашању, попут падобранства.
Током последњих година, анхедонија добија све већу пажњу. Део разлога за ово је тај што предвиђа колико ће неко ко има депресију одговорити на лечење.
Уобичајени антидепресиви имају тенденцију да раде мање добро за људе који имају депресију са анхедонијом него за оне који имају депресију без анхедоније.
Будући да је лечење депресије тако изазовно, сваки додатни увид је добродошао. Постоје докази који указују на то да присуство анхедоније повећава ризик од самоубиства, па ако се докаже повезаност, препознавање и бављење анхедонијом може спасити животе.
Како се осећа анхедонија?
Да бисмо боље разумели како се осећа анхедонија, следећи је одломак из непосредног извештаја.
„Током последњих 7 година имам најмање треперење емоција, оно што свакодневно осећам је практично ништа. Немам жеље о којима бих заиста могао да говорим, јер ништа што радим не награђује или задовољава. Ово је срж моје анхедоније, симптома велике депресије. “
„У основи, од свакодневног живота не добијам ништа; мој свет је хладан и као такав чини да живот делује на исти начин. Све што гледам, све што радим, изгледа и осећа се исто “.
Шта се дешава у мозгу?
Као и код истраге било ког емоционалног одговора, прича није једноставна. Мозгова кола су густа, замршена и невероватно заузета.
Анхедонија није само смањено уважавање укуса чоколаде; оштећени су основни механизми награђивања.
То би могло укључивати промене нивоа интереса, мотивације, предвиђања, очекивања и предвиђања напора, који су сви сами по себи сложени и који се обрађују различитим, али преклапајућим нервним круговима.
Анхедонија и награда
Постоје докази да многи појединци са анхедонијом могу искусити задовољство на сличан начин као и остатак популације - само што се тиче мотивације, ишчекивања и награде, нешто није у реду.
За људе са анхедонијом процес награђивања није успио. Пронаћи који је део овог процеса постао необуздан, тежак је посао.
Да бих разумео међусобну интеракцију различитих аспеката задовољства, пренећу пример. Ако нешто доживимо и уживамо - на пример, једући нову врсту слаткиша - можда бисмо желели да то поновимо.
Међутим, ако слаткиш кошта 1000 долара по комаду, можда се нећемо трудити. Или, слично, ако је познато да узрокује рак, вероватно ћемо га пропустити.
Међутим, ако су слаткиши бесплатни и сигурни, угураћемо их. Ако будемо морали да одемо до суседне собе по комадић, вероватно ћемо се потрудити. Али, ако је стациониран на пола миље од њега, можда ћемо застати и размислити. А ако је у следећем граду, одрећи ћемо се задовољства.
Али чак и ако су слаткиши здрави, стављени на сто поред нас и бесплатно, могли бисмо узети комад чак и ако смо управо појели оброк од три јела.
Жеља, мотивација и задовољство које имамо из ствари су флуидни.
Иако је овај конкретни пример поједностављен, он показује како наш мозак израчунава ризике, награде и исплате користећи више регија мозга, често без нашег свесног уноса.
Имајући ово на уму, одакле да почнемо? Па, већ дуги низ година део базалних ганглија назван нуцлеус аццумбенс назива се „центром задовољства“.
Није изненађујуће што је умешан у анхедонију. Недавне студије показале су да су укључена и друга подручја мозга, укључујући:
- префронтални кортекс који је укључен у планирање и изражавање личности
- амигдала, која обрађује емоције и учествује у доношењу одлука
- стриатум, подручје на коме се налази језгро акуменса, умешано у систем награђивања
- инсула, за коју се сматра да је важна у свести и самосвести
Префронтални кортекс изгледа важан у обради награда на високом нивоу, укључујући анализу трошкова и користи и доношење одлука. Чини се да су његове везе са вентралним стриатумом посебно важне у мотивацији, а самим тим и у анхедонији.
Улога неуротрансмитера
Неуравнотеженост неуротрансмитера такође је истражена у вези са анхедонијом. Допамин је од посебног интереса због свог учешћа у наградним путевима, као и због чињенице да се у великим количинама изражава у нуцлеус аццумбенс.
У ствари, утврђено је да смањена експресија допамина у вентралном стриатуму депресивних људи добро корелира са озбиљношћу анхедоније, али не и депресивним симптомима у целини.
Међутим, однос допамина са анхедонијом и наградом је сложен. Смањен ниво допамина у различитим деловима мозга може имати различите ефекте.
Као пример, повећани допамин у инсули има супротан ефекат на доношење одлука заснованих на напорима од повећаног допамина у вентралном стриатуму. Дакле, мало је вероватно да ће допамин испричати целу причу.
ГАБА (инхибиторни неуротрансмитер), глутамат (ексцитациони неуротрансмитер), серотонин и опиоиди такође могу играти своју улогу.
На пример, људи са депресијом који такође имају изражену анхедонију изгледа да су смањили ниво ГАБА. А депресивни људи са смањеном опиоидном активношћу доживљавају мање задовољства током позитивних интеракција.
Могућа улога упале
Депресија и упала повезани су већ неко време. Научници су измерили повећани ниво запаљенских једињења код људи са депресијом. Ове хемијске карактеристике укључују цитокине и Ц-реактивне протеине.
Студија о људима са депресијом, објављена у часопису Молекуларна психијатрија у 2015. открио да су повећани нивои Ц-реактивног протеина повезани са смањеном повезаношћу вентралног стриатума и вентромедијалног префронталног кортекса (што је важно у мотивацији) и повећаном анхедонијом.
Друга истраживања су дала слична открића, па се чини да је упала укључена и у депресију и у анхедонију.
Иако се веза између анхедоније и упале чини можда неочекиваном, има смисла када се љуште слојеви. Цитокини могу утицати на метаболизам неуротрансмитера и мождану активност.
Такође, цитокини промовишу такозвано болесничко понашање - укључујући летаргију, малаксалост, губитак апетита, поспаност и осетљивост на бол - што све има паралелу са депресијом. Људи који се подвргавају лечењу цитокинима због рака често пријављују симптоме депресије.
Иако немамо потпуно разумевање порекла анхедоније, досадашња истраживања говоре нам да је оно многострано и - сасвим могуће - различито од особе до особе.
Лечење анхедоније
Тренутно не постоје третмани усмерени на анхедонију. Обично се лечи уз услов да је део - на пример, селективни инхибитори поновног узимања серотонина често се прописују особама са депресијом.
Све је више доказа да стандардни третмани депресије мало чине анхедонију и, још горе, могу додати проблем узрокујући емоционално отупљивање, сексуалну анхедонију и аноргазмију или немогућност оргазма.
Ова негативна интеракција може бити због тога што серотонин инхибира ослобађање допамина у одређеним деловима мозга, потенцијално ометајући круг награђивања, мотивације и задовољства.
Позитивно је то што је недавно дошло до интересовања за анестетик кетамин као потенцијални анти-анхедонски лек. Кетамин се показао обећавајућим као лек за депресију, брзо смањујући симптоме код великог депресивног поремећаја и биполарног поремећаја.
Студија која је објављена у часопису Природа 2014. године посебно одредио да види да ли би то могло имати ефекта и на анхедонију. Испитивања на глодарима већ су дала занимљиве резултате, али ово је први пут да је кетамин испитиван на људима.
Тачније, студија се бавила биполарним поремећајем отпорним на лечење. Аутори су закључили да је „кетамин брзо смањио ниво анхедоније“.
Заправо, смањење се догодило у року од 40 минута и трајало је до 14 дана након једне ињекције. Занимљиво је да се смањење догодило без сличног смањења симптома депресије.
Кетамин блокира рецепторе Н-метил-Д-аспартата, спречавајући их тако да их глутамат активира. То закључује да би глутамат, ексцитациони неуротрансмитер, могао играти улогу у анхедонији.
Још је дуг пут пре него што се многи делови анхедоније потпуно разумеју. Међутим, наше знање полако расте и с временом постоји нада за решење ове изузетно наметљиве и исцрпљујуће болести.
