Овај лек који се активира светлошћу могао би да лечи Паркинсонову болест
По први пут су научници развили светло активирани лек за лечење Паркинсонове болести директно у циљаном делу мозга.
Лек - који се активира сијањем светлости кроз оптичко влакно уграђено у мозак - смањио је Паркинсонове симптоме и побољшао моторичку функцију код мишева.
У раду о раду који је сада објављен у Јоурнал оф Цонтроллед Релеасе, међународни тим сугерише да би „лаки оперисани“ лек могао потенцијално да лечи друге поремећаје кретања.
Када се активира светлошћу, лек - назван МРС7145 - блокира протеин који се назива „аденозин А2А рецептор“.
Претходне студије су већ сугерисале да је аденозин А2А рецептор обећавајућа мета за поремећаје мозга као што је Паркинсонова болест.
Међутим, како аутори објашњавају у свом раду, аденозински рецептори се налазе у читавом мозгу, што отежава њихову употребу за одабир и циљање само одређених делова мозга.
Допуштајући „просторно-временску контролу функције рецептора“, нови лек активиран светлошћу превазилази „нека од ових ограничења“, напомињу аутори.
Паркинсонове болести и фотофармакологије
Преко 10 милиона светске популације има Паркинсонову болест, укључујући милион људи само у Сједињеним Државама.
Болест је доживотна и временом се погоршава. Углавном утиче на кретање, ствара дрхтање, укоченост, спорост и проблеме са равнотежом и координацијом. Такође се могу појавити симптоми некретања, као што су затвор, поремећен сан, депресија, анксиозност и умор.
Паркинсонова болест обично не напада пре 50. године; само око 10 посто случајева дијагностикује се у ранијој доби.
Настаје услед одумирања нервних ћелија или неурона у делу мозга који се назива субстантиа нигра. Ови неурони чине хемијски преносник који се назива допамин, а који је, између осталог, важан за контролу кретања.
Циљ многих лекова намењених лечењу Паркинсонове болести је обнављање нивоа допамина у мозгу. Блокирање аденозинских рецептора предложено је као мета за такве третмане, јер може подићи ниво допамина.
Фотофармакологија је релативно ново медицинско поље које развија лекове чија се снага може укључити и искључити само помоћу светлости.
Приступ нуди могућност контроле тачне локације ослобађања лека у телу, ограничавајући тако нежељене нежељене ефекте. Пример је прецизно циљање лекова за хемотерапију на одређене ћелије карцинома.
Такође омогућава прецизно одређивање времена ослобађања лека. Пример за то је пуштање лекова за дијабетес типа 2 које појединци могу да укључују и искључују по потреби.
Прецизно дозирање је изразита предност у употреби лекова који постепено губе своју ефикасност и због тога захтевају веће дозе да делују. То се дешава са леводопом, најчешћим леком за лечење Паркинсонове болести.
Лек активиран светлошћу тестиран на мишевима
МРС7145 је осетљив на светлост дериват „СЦХ442416, [који је] селективни антагонист аденозинског А2А рецептора.“
Једињење је хемијски неактивно док се не озрачи светлошћу таласне дужине 405 нанометара, која је у љубичастом, видљивом делу спектра и није штетна за ткиво.
За своју студију истраживачи су спровели низ тестова. Прво су показали да лек реагује на то што га светлост покреће у ћелијама које експримирају аденозин А2А рецептор и блокира рецептор.
Затим су тестирали ефекат лека на моторичку функцију код живих мишева. Имплантирали су оптичко влакно у одговарајући део мозга мишева: стриатум.
Када су сијали светло тачне таласне дужине низ влакно, мишеви су показали „значајну хиперлокомоцију“. Овај третман је такође смањио ефекат ригидности и тремора изазваних лековима.
Коначно, показали су да је приступ такође преокренуо „моторичко оштећење“ у мишјем моделу Паркинсонове болести.
Даљински управљани „закрпа“
Аутор ко-дописник др Францисцо Цируела са Института за неуронауке на Универзитету у Барселони у Шпанији објашњава да већ постоје третмани за Паркинсонову болест који користе жице уграђене у мозак.
Он и његове колеге упозоравају да су још врло рани дани и да треба обавити много посла пре него што лек активиран светлошћу буде спреман за клиничку употребу на сличан начин.
Ипак, он предвиђа будућност у којој пацијент има "фластер" који ствара светлост повезан са уграђеним влакнима.
Активирање светлости, а тиме и време ослобађања лека, могао би да контролише лекар путем апликације за паметни телефон.
Такав приступ такође може помоћи да се минимизирају проблеми са одређивањем времена дозирања који се обично јављају у лечењу дуготрајних болести, када посвећеност распоредима лечења може почети да застарева.
„Фина прецизност у временском простору омогућиће детаљно манипулисање нервним круговима и поставиће функционисање оних у терапеутске и неуропротективне сврхе.“
Др Франциско Цируела
