„Лечење аутоимуних болести у новом правцу“
У аутоимуним болестима, попут дијабетеса типа 1 и мултипле склерозе, имунолошки систем тела грешком напада здраве ћелије, верујући да су штетни агенси. У последње време научници спроводе нова истраживања с циљем да осмисле иновативну стратегију за лечење ових стања.
Тренутни третмани аутоимуних стања ослањају се на неутрализацију имуних ћелија које погрешно циљају и нападају сопствено здраво ткиво тела.
Међутим, главни недостатак постојећих терапија је тај што на крају деактивирају не само одређене имуне ћелије које узрокују штету, већ и друге имуне ћелије које нормално функционишу.
То оставља тело изложено свим врстама других болести и инфекција.
Сада је истраживачки тим са Универзитета Утах Хеалтх у Солт Лејк Ситију почео да истражује онемогућавање само одређених скупова имуних ћелија које узрокују невоље у аутоимуним условима, истовремено задржавајући интегритет здравих имуних ћелија како би могле да наставе да раде свој посао .
Ново истраживање - проведено на моделима мишева - фокусира се на ћелије програмираног протеина ћелијске смрти (ПД-1). ПД-1 је врста протеина на површини одређених ћелија и игра кључну улогу у регулисању имунолошког одговора.
Налази студије, који су јуче објављени у часопису Натуре Биомедицал Енгинееринг, сугеришу да би нова стратегија могла бити одржив, конструктивнији приступ решавању аутоимуних стања.
„Заиста предузимамо лечење аутоимуних болести у новом смеру. Ово је први пут да је неко на ћелије [ПД-1] гледао као на мету за развој терапије за аутоимуне болести. “
Аутор студије др Мингнан Чен
3 кључне компоненте које раде јединствено
У здравом имунолошком систему, објашњавају истраживачи, две врсте специјализованих ћелија - Б и Т лимфоцити - изражавају ПД-1 и садрже механизам који проверава активност имуних ћелија да би их спречио да нападају здраве ћелије.
Код људи са аутоимуним стањима тај механизам постаје неефикасан и имуне ћелије се погрешно окрећу против тела.
Први аутор садашње студије, др Пенг Зхао, примећује да је тим „желео да циља ћелије које експримирају ПД-1“ са циљем да „избегне дуготрајну имунолошку инсуфицијенцију узроковану уобичајеним третманима аутоимуних болести. ”
Стога су истраживачи кренули са радом на дизајнирању молекула протеина који би имао за последицу исцрпљивање залиха ћелија које експримирају ПД-1 у имунолошком систему.
Овај нови молекул, објашњава тим, има три главне компоненте: фрагмент антитела против ПД-1, Псеудомонас егзотоксин и протеин назван албумин-везујући домен.
Свака од ове три компоненте игра одређену улогу: Фрагмент антитела се везује за ћелије које експримирају ПД-1, токсин затим убија ове ћелије, и на крају, домен који веже албумин омогућава молекулу да настави да циркулише телом.
Нови приступ „могао би да има огроман утицај“
Једном када су створили овај молекул, научници су тестирали његову ефикасност на два различита модела миша: прво у једном који симулира дијабетес типа 1, а затим у моделу мултипле склерозе.
У случају глодара са симулацијом дијабетеса типа 1, новоразвијена терапија је одложила почетак стања. Обично би се симптоми слични дијабетесу појавили код мишева са 19 недеља, али они који су примили нови третман почели су да развијају такве симптоме тек у 29 недеља.
Затим, када су истраживачи тестирали нови молекул на мишјем моделу мултипле склерозе, видели су још охрабрујуће резултате: лечење је зауставило напредовање парализе код шест укључених мишева. Штавише, ови глодари су чак повратили способност хода.
Истраживачи су наставили да надгледају ове мишеве током 25 дана након третмана и открили су да терапија и даље држи парализу на одстојању.
Иако су научници веома одушевљени колико обећава овај нови приступ, ипак упозоравају да се молекул који су развили до сада може применити само на мишевима.
„Да бисмо направили сличну терапију за људе, морали бисмо да пронађемо антитела против ПД-1, попут антитела против миша ПД-1“, објашњава Цхен. Ипак, изражава наду да је ово остварљив циљ који може побољшати исходе људи који живе са аутоимуним условима.
„Ако успемо да генеришемо хуману верзију терапије, мислим да бисмо могли да направимо огроман утицај на лечење аутоимуних болести“, каже Чен.
