Студија миша баца ново светло на стварање масти
Ново истраживање на мишевима довело је до открића раније непознатог молекуларног механизма који игра кључну улогу у регулисању стварања масног ткива.
„Гојазност је глобални здравствени проблем који представља главни ризик за неколико хроничних болести, укључујући дијабетес типа 2, безалкохолну масну болест јетре, кардиоваскуларне болести, мождани удар и рак“, каже др Јосхуа Менделл, са Универзитета Тексашки југозападни медицински центар. у Даласу.
Међутим, истраживачи још увек нису сигурни у све биолошке механизме који могу предиспонирати појединце на гојазност.
Из тог разлога, др Менделл и колеге недавно су спровели истраживање на мишевима како би сазнали више о могућим основним механизмима који могу допринети акумулацији белог масног ткива.
Овај облик масног ткива је телесна јединица за складиштење енергије, али ако се прекомерно акумулира, може негативно утицати на метаболичке процесе, попут оних који играју улогу у регулацији нивоа шећера у крви.
Истраживање тима, које се појављује у часопису Гени и развој, разматрао потенцијалну улогу одређене породице молекула микроРНК у регулацији белих масних ћелија.
Молекули микроРНК су некодирајући молекули РНК који помажу у регулацији експресије одређених гена, од којих већина кодира информације за производњу протеина.
У тренутној студији истраживачки тим се фокусирао на породицу микроРНА миР-26 - укључујући миР-26а-1, миР-26а-2 и миР-26б - које су претходна истраживања повезивала са сузбијањем рака и регулацијом осетљивости на инсулин .
Ипак, објашњавају истражитељи, остало је нејасно да ли су молекули миР-26 такође играли улогу у регулацији белих масних ћелија.
Откриће новог механизма
Да би потврдили улогу породице миР-26 у регулацији стварања масти, истраживачи су користили технологију за уређивање гена ЦРИСПР / Цас9 како би уклонили гене који су кодирали ове молекуле у групи мишева.
Тим је открио да су се чак и када су примили нормалну исхрану, мишеви којима није било миР-26 развијали су се нормално у раном животу, али су искусили двоструко до троструко повећање белог масног ткива од ране одрасле доби надаље.
Научници су такође конструисали још једну групу мишева како би прекомерно производили молекуле миР-26.
Затим су хранили и ове мишеве и неинжењерску групу глодара храном са високим уделом масти. После ове интервенције, нормални мишеви су доживели - као што се и очекивало - озбиљно повећање телесне тежине: Бело масно ткиво порасло је на око 40% телесне масе ових глодара.
Међутим, исто се није односило на мишеве које је тим пројектовао да прекомерно производе миР-26. Чак и на дијети са високим садржајем масти, ова група глодара доживела је незнатан пораст нивоа телесне масти. Штавише, имали су и нижи ниво шећера у крви и липида (масти) у крви од својих колега.
Узето заједно, ови налази указују на учешће породице миР-26 молекула РНК у регулацији накупљања масног ткива.
„Открили смо да губитак породице микроРНК резултира драматичним повећањем стварања масти. Поред тога, показали смо да прекомерна експресија породице миР-26 миРНА снажно штити од дебљања код мишева храњених храном са високим садржајем масти. “
Водећа ауторка др Асха Ацхариа
Истраживачи су дошли и до још једног открића, које их је, кажу, изненадило. Приметили су да се чини да молекули миР-26 регулишу ниво ФБКСЛ19, протеина који доприноси стварању нових белих масних ћелија.
„Овај протеин у прошлости није био повезан са стварањем масти или гојазношћу, тако да је овај резултат био неочекиван“, примећује др Менделл.
„Складиштење масти код одраслих сисара је високо регулисан процес који укључује мобилизацију прогениторних ћелија које се диференцирају у масне ћелије“, објашњава даље истраживач. Истражитељи су заинтересовани за даље проучавање ових процеса, посебно механизма који су открили својим недавним истраживањима.
У будућности се надају да би њихови налази могли да утру пут ка бољим терапијама метаболичких стања, посебно гојазности.
„Ова студија открива нови механизам контроле производње масти у телу, [и] дубље разумевање овог механизма могло би довести до нових терапија за лечење гојазности, на пример, откривањем стратегија за повећање активности миР-26 или за инхибицију низводне циљеви ове микроРНК “, тврди др Менделл.
