УПАЛА КОД ДИЈАБЕТЕСА ТИПА 2: СТУДИЈА ПРЕКИДА ПРЕТХОДНЕ ПОЈМОВЕ

Ново истраживање распршује раширену представу да глукоза покреће упалу код дијабетеса типа 2 који се односи на гојазност. Налази могу објаснити зашто толико третмана за спречавање компликација код дијабетеса типа 2 није успело.

Истраживачи су користили експерименте са ћелијском културом да би открили да дефекти у митохондријима ћелија, заједно са излагањем одређеним врстама масти, подстичу упалу код дијабетеса типа 2.

Хронична упала је основни узрок многих компликација дијабетеса, укључујући кардиоваскуларне и бубрежне болести.

До сада је био научни консензус да глукоза покреће упалу код дијабетеса типа 2.

Али нова истраживања супротстављају се овом популарном схватању и уместо тога указују на висок ниво липида и дефеката у митохондријима - сићушним органелама које смањују енергију унутар ћелија.

Барбара Николајцзик са Одељења за фармакологију и нутриционистичке науке Универзитета у Кентуцки-у Барнстабле Бровн Диабетес Центер у Лекингтону водећи је аутор нове студије.

Николајцзик и њен тим полазили су од хипотезе да ће имуне ћелије људи са дијабетесом типа 2 производити енергију разградњом глукозе кроз процес гликолизе.

Гликолиза је низ реакција које глукозу претварају у енергију. На овај процес се ослањају и друге врсте упала.

Међутим, резултати новог истраживања - појављују се у часопису Метаболизам ћелија - оповргао је премису научника.

Експерименти откривају изненађујуће резултате

„За све радове користили смо искључиво имуне ћелије људи“, објашњава Николајцзик.

Она додаје да су она и њен тим претходно идентификовали про-инфламаторне Т ћелије са профилом специфичним за људе, што објашњава зашто животињски модели не би били од помоћи за тренутно истраживање.

Истраживачи су упоређивали узорке од 42 особе са гојазношћу које нису имале дијабетес типа 2 са узорцима од 50 особа које су имале и гојазност и дијабетес.

Научници су изузели узорке људи који су пушили, користили инсулин, узимали антибиотике или антиинфламаторне лекове, као и оних који су имали историју болести других инфламаторних или аутоимуних стања.

Николајцзик и тим су изоловали имуне ћелије назване ЦД4 + Т ћелије и извели неколико експеримената са ћелијским културама који су открили да гликолиза не покреће хронично запаљење.

„[А] активиране имуне ћелије и пречишћене ЦД4 + Т ћелије“ људи са дијабетесом типа 2 су „снажно пристрасне“ према гликолизи, пишу аутори. Међутим, експерименти са гладовањем глукозе дизајнирани да усмеравају ћелије људи са дијабетесом типа 2 „даље од гликолизе и према алтернативним изворима горива“ нису нормализовали запаљенски профил Т ћелија, како су истраживачи очекивали.

Овај неочекивани резултат, објашњавају аутори, показује да „гликолиза паралелно, али не подстиче упалу [дијабетеса типа 2]“.

Уместо тога, експерименти су открили да Т ћелије код људи са дијабетесом типа 2 имају низ митохондријских дефеката. Такође су открили да промене у „увозу или оксидацији масних киселина“ покрећу запаљење у здравим ћелијама.

Николајцзик и колеге закључују:

„Митохондријске промене се комбинују са метаболитима масних киселина да би активирале упалу.“

Студија може објаснити зашто третмани не успевају

Аутори проширују важност својих открића. Они пишу да је идентификација главног покретача упале повезане са гојазношћу пресудна за спречавање или лечење метаболичких поремећаја код људи са гојазношћу.

„Наши подаци неочекивано показују да је глукоза, која покреће упале у другим контекстима, неопходна за упале повезане са дијабетесом типа 2“.

„Уместо тога, делимични недостаци ћелијске електране или митохондрија подстичу запаљење, али само у ћелијама које су додатно под стресом због врста липида који су повишени код гојазности и дијабетеса типа 2“, објашњавају они.

Будући да су тренутни стандардни третмани за дијабетес усредсређени на контролу глукозе, изненађујућа открића „покрећу клиничку забринутост да ће липиди и даље подстицати упалу, а тиме и метаболичку дисфункцију“, чак и код пацијената са дијабетесом са добром контролом глукозе.

„Агресивна контрола глукозе у крви ради смањења ризика од дијабетичких компликација деценијама је била циљ већине људи са дијабетесом типа 2“, наглашава Николајцзик.