Рак дојке: Да ли стрес подстиче његово ширење?

Ново истраживање на моделима миша показује да хормони стреса могу помоћи раку дојке да расте, шири се и диверзификује, што отежава лечење.

Студија на мишевима осветљава механизме путем којих стрес може допринети ширењу рака дојке.

Рак дојке је једна од најчешћих врста карцинома.

Према подацима Националног института за рак, у Сједињеним Државама прошле године било је око 266 120 нових случајева.

Иако је рак дојке такође једна од врста лечења која се највише лечи, једном када метастазира - односно расте и шири се - може се брзо диверзификовати.

Када су тумори рака толико разнолики, лекарима ће бити тешко да примене праву врсту лечења, јер терапија која делује на једну врсту тумора можда неће имати ефекта на другу.

Претходно истраживање које Медицинске вести данас покривено сугерише да је излагање хроничном (дуготрајном) стресу један од фактора који доприноси расту ћелија карцинома у раку дојке.

Нова студија коју је спровео тим са Универзитета у Базелу и Универзитетске болнице у Базелу у Швајцарској открила је додатне доказе који указују на то да стрес може подстаћи ширење тумора рака дојке, можда такође подржавајући њихову диверзификацију.

Студија - коју је тим спровео на моделу миша - открила је да хормони стреса подржавају метастазе рака дојке. Научници такође наводе да би деривати хормона стреса, присутни у одређеним антиинфламаторним третманима, заправо могли да „разоружају“ средства за хемотерапију.

Водећи аутор проф. Мохамед Бентирес-Аљ и колеге објашњавају своја открића у новом студијском раду који се појављује у часопису Природа.

„Хетерогеност тумора унутар пацијента препрека је лечењу“, примећују они, „јер узрокује разлике у дијагностичким маркерима између примарних тумора и одговарајућих метастаза што може довести до неадекватног лечења.“ Кажу да ново истраживање треба да пронађе начин да реши ову неусклађеност.

Компликовани механизми у игри

Професор Бентирес-Аљ и тим су радили са мишјим моделом рака дојке. Они су започели проучавањем колико су се оригинални тумори разликовали од метастатских тумора проценом специфичне активности гена.

Истраживачи примећују да је у метастатским туморима врста рецептора названа „глукокортикоидни рецептори“ била врло активна. Ови рецептори се везују за хормоне стреса, укључујући кортизол.

Такође, тим је открио да су мишеви са метастазама имали виши ниво кортизола и другог хормона стреса, кортикостерона, од глодара код којих се рак још није проширио.

Истражитељи су такође приметили да када су ови хормони стреса високо присутни, они активирају глукокортикоидне рецепторе. То, објашњавају, покреће ширење ћелија карцинома и подржава њихову диверзификацију.

Даље, професор Бентирес-Аљ и колеге видели су да глукокортикоидни рецептори такође интерагују са синтетичким дериватима кортизола - на пример, дексаметазоном - које лекари користе као противупална средства за решавање неких нежељених ефеката хемотерапије.

Чини се да ова интеракција омета неке хемотерапеутске агенсе, неутралишући њихове ефекте. То се, на пример, дешава са хемотерапијским леком паклитаксел; постаје мање ефикасан у присуству дексаметазона.

На основу ових резултата, научници саветују лекаре да буду опрезни у прописивању глукокортикоидних хормона за лечење рака дојке, у случају да на крају нанесу више штете него користи.

Професор Бентирес-Аљ и тим такође објашњавају да би на исти начин инхибиција глукокортикоидних рецептора могла бити користан нови приступ у лечењу рака дојке. „Хетерогеност тумора представља озбиљну препреку за терапију“, објашњава проф. Бентирес-Аљ.

„Ова открића истичу важност управљања стресом код пацијената - а посебно оних са троструко негативним карциномом дојке. Показало се да умерене технике вежбања и опуштања корелирају са побољшаним квалитетом живота и већим преживљавањем код пацијената. “

Проф. Мохамед Бентирес-Аљ

none:  ендометриоза еректилна дисфункција - преурањена ејакулација Примарна заштита