Алзхеимеров тест крви открива оштећење мозга годинама пре симптома
Тест крви за протеин може идентификовати људе у раним стадијумима Алзхеимерове болести деценију или више пре него што се појаве симптоми, попут пада памћења и размишљања.
То је закључила међународна група научника након процене једноставног теста који је користио узорке крви људи са ретким обликом Алцхајмерове болести који су наследили.
Тим је укључивао истраживаче са Медицинског факултета Универзитета Вашингтон у Сент Луису, МО и Немачког центра за неуродегенеративне болести у Тибингену, Немачка.
Тест тражи промене у нивоу протеина лаког ланца неурофиламента (НфЛ). Протеин се обично налази унутар можданих ћелија или неурона, као део њиховог унутрашњег скелета.
Међутим, оштећене и умируће ћелије могу пропустити НфЛ у околну цереброспиналну течност. Протеин затим путује из течности у крвоток.
Други су већ показали да је повишени ниво НфЛ у цереброспиналној течности снажан знак да је дошло до неких оштећења мозга. Лекари могу да тестирају протеин помоћу лумбалне пункције или кичмене мождине, али многи људи нерадо подвргавају процедури.
Сада, у а Натуре Медицине у раду о недавној студији, аутори извештавају како су показали да су нивои НфЛ у кичменој течности корелирали са нивоима у крви и да су „повишени у пресимптоматским стадијумима породичне Алзхеимерове болести“.
„Ово би могло бити“, каже ауторица прве студије Степхание А. Сцхултз, која је постдипломска студентица на Универзитету у Вашингтону, „добар предклинички биомаркер за идентификацију оних који ће наставити да развијају клиничке симптоме.“
Истраживачи сугеришу да би брза и јефтина метода могла једног дана да тестира и друга стања која укључују оштећење мозга, попут трауматичне повреде мозга, мултипле склерозе и можданог удара.
Алцхајмерова болест оштећује мозак
Алцхајмерова болест је главни узрок деменције која уништава мождане ћелије и ткиво. Како се оштећење мозга шири, то доводи до симптома као што су конфузија, губитак меморије и смањење способности за функционисање. На крају, особа више не може водити самосталан живот.
Процене Националног института за старење сугеришу да би у Сједињеним Државама могло да буде најмање 5,5 милиона људи оболелих од Алцхајмерове болести.
Постмортални прегледи мозга људи оболелих од Алзхеимерове болести откривају три типична обележја: плакови протеина бета-амилоида, преплетаји протеина тау и губитак веза између можданих ћелија.
Алцхајмерова болест углавном погађа људе старије од 65 година и старије, али постоје ређи облици који могу да нападну и раније.
Научници не разумеју у потпуности узроке Алцхајмерове болести, посебно облике који погађају људе касније у животу. Они сугеришу да ови облици вероватно потичу из сложене интеракције гена, околине и начина живота.
Отприлике 1 од 20 људи који развију Алцхајмерову болест имаће рани облик који почиње да показује симптоме пре навршених 65 година.
Најчешћи узрок ових раних облика Алзхеимерове болести су мутације гена које родитељи преносе на своје потомство.
Доминантно наследна Алцхајмерова болест
У новом истраживању, тим је проучавао ретки облик који има назив доминантно наследјена Алзхеимер-ова болест (ДИАД), или аутосомно доминантна Алзхеимер-ова болест.
Подаци за студију потичу из Доминантно наслеђене мреже Алзхеимерове болести (ДИАН), која је међународни конзорцијум који води Универзитет у Вашингтону. Циљ мреже је да истражи узроке Алзхеимерове болести.
ДИАД настаје мутацијом једног или више од три гена: ПСЕН1, ПСЕН2, или АПЛИКАЦИЈА.
Људи са ДИАД-ом обично имају губитак памћења и друге симптоме деменције у 30-има, 40-има и 50-има.
Истраживачи су изабрали да проучавају људе са ДИАД-ом јер ранији почетак болести даје дужи временски распон током којег се истражују промене на мозгу пре него што се појаве когнитивни симптоми.
Анализа је узела податке о више од 400 људи у мрежи ДИАН. Овај број је обухватио 247 који су били носиоци генетске мутације и 162 њихових крвних сродника који нису били носиоци.
Сви појединци су похађали клинику ДИАН и давали узорак крви, завршили тестове когниције меморије и вештина размишљања и били подвргнути скенирању мозга. Поред тога, око половине је поновило клиничке посете, са до 3 године између сваке.
Нивои НфЛ предвиђају симптоме за 16 година унапред
Испитивање узорака крви из прве посете открило је виши ниво НфЛ код оних људи који су имали мутацију гена. Код ових особа, поновљене посете показале су да ниво НфЛ расте током времена.
Појединци који нису имали мутацију гена, међутим, нису показали овај образац. Њихови нивои НфЛ били су нижи и временом су остали прилично стабилни.
Тим је открио пораст нивоа НфЛ неких 16 година пре очекиваног почетка симптома.
Резултати скенирања мозга били су у складу са променама у нивоима НфЛ.
Стопа повећања протеина поклапала се са стопом стањивања и скупљања у прекунеусу мозга, који има улогу у меморији.
Сцхултз примећује да је „16 година пре него што се симптоми појаве прилично рано у процесу болести, али већ тада смо могли да видимо разлике“.
Даља анализа открила је да су нивои НфЛ такође предвиђали пад памћења и вештина размишљања у когнитивним тестовима.
Биомаркер за стања оштећења мозга
Остала стања која оштећују мозак такође могу проузроковати цурење НфЛ из неурона. На пример, људи са Хунтингтоновом болешћу и Левијевом телесном деменцијом имају већи ниво протеина у крви.
Ниво НфЛ у крви такође расте код фудбалера одмах након ударца у главу и код људи са мултиплом склерозом током осипања.
Истраживачи сада морају да ураде даљи рад, попут одлучивања о најбољим нивоима НфЛ за значај биомаркера и које би стопе повећања требале изазвати забринутост, пре него што лекари почну да користе тест.
„То је нешто“, каже аутор студије др Бриан Гордон, који је доцент радиологије на Универзитету Васхингтон, „што би било лако уградити у скрининг тест на неуролошкој клиници.“
