Истраживачи истражују „потпуно нов, нетоксичан“ третман ИБД
Гастроинтестинални проблеми - од дијареје до проблема изазваних алергијама на храну до запаљенских болести црева - имају једну заједничку карактеристику. Нова студија сугерише иновативан начин борбе против ње како би спречио и лечио гастроинтестинална стања.
Упалну болест црева (ИБД), као и друге гастроинтестиналне проблеме, карактерише оштећена функција цревне епителне баријере. Ово је слој ткива који спречава штетна „цурења“ између унутрашњости црева (лумена црева) и простора који окружује црева.
Оштећење епителне баријере има везе са болестима, али још увек није јасно шта узрокује оштећења у овом неопходном одбрамбеном слоју.
Ипак, истраживања су показала да ензим назван миозинска киназа лаког ланца (МЛЦК) игра кључну улогу у регулацији епителне баријере. Научници сматрају да то такође може имати везе са упалом гастроинтестиналног тракта.
Будући да је МЛЦК важан за функцију епителне баријере, директно деловање на њега у покушају спречавања гастроинтестиналних проблема може имати нежељене ефекте.
Сада су, међутим, истраживачи смислили нови приступ који би им могао омогућити да заобиђу ове потешкоће.
Тим - који чине стручњаци са Медицинске школе Харвард у Бостону, МА, Универзитета Иллиноис у Чикагу, Универзитета Чикаго у Илиноису и Прве повезане болнице Универзитета Сооцхов у Сузхоу, Кина - открио је да је циљање Верзија МЛЦК1 МЛЦК може да помогне у спречавању и лечењу ИБД-а и других гастроинтестиналних проблема.
Истраживачи пишу о својим експериментима и својим налазима у студијском раду који се сада појављује у часопису Натуре Медицине.
Откривање корисног молекула
У својој новој студији, научници су, пре свега, имали за циљ да идентификују начин на који могу безбедно да се позабаве питањем оштећења епителне баријере. Да би то учинили, они су мапирали структуру елемента названог „ИгЦАМ3 домен“, који разликује МЛЦК1 од осталих облика МЛЦК.
Затим су тражили молекул који би могао да заузме специфично место МЛЦК1 без нарушавања нежне равнотеже цревних ћелија које постављају лумене танког црева - које обично изражавају МЛЦК1.
На крају, истраживачи су успели да пронађу одговарајући молекул, који су назвали „Дивертин“, јер делује преусмеравањем МЛЦК1 са места на којима би обично деловао на епителну баријеру.
Када су тестирали Дивертин на мишјим моделима дијареје и ИБД-а, научници су открили да је молекул у стању да спречи оштећење епителне баријере повезано са упалом, а да МЛЦК не спречава да ради на одржавању у том ткиву.
Штавише, Дивертин је исправио дисфункцију епителне баријере и зауставио ИБД да даље напредује на животињским моделима. Молекул је такође функционисао као метода спречавања развоја болести.
Истраживачи верују да ови експериментални налази обећавају и да би у будућности могли да воде ка бољим стратегијама за лечење и превенцију ИБД и других гастроинтестиналних проблема.
„Ово представља потпуно нов, нетоксичан приступ обнављању цревне баријере и лечењу упалних болести црева.“
Аутор студије др Јерролд Турнер
Даље, тим тврди да би циљање МЛЦК1 за лечење губитка епителне баријере такође могло да помогне у решавању других медицинских проблема који угрожавају интегритет баријере.
Таква питања, примећују, укључују целијакију, атопијски дерматитис, плућну инфекцију, па чак и мултиплу склерозу. Научници би такође могли да користе овај приступ да помогну у спречавању болести трансплантата наспрам домаћина, која се може догодити када ткиво домаћина одбаци пресађено ткиво.
У другој студији - спроведеној од истог истраживачког тима и објављеној у Јоурнал оф Цлиницал Инвестигатион - истражитељи су већ пронашли доказе да МЛЦК има импликације на развој болести калем против домаћина.
На основу тих резултата, др Турнер и колеге тврде да би Дивертин могао да делује и на неке механизме који покрећу одбацивање пресађеног ткива.
„Наша студија показује да је МЛЦК1 одржива мета за очување функције епителне баријере код цревних болести и шире“, објашњава др. Турнер.
„Овај терапијски приступ може помоћи да се прекине циклус упале који покреће толико хроничних болести“, сугерише он.
