ПОТЕНЦИЈАЛНИ НОВИ ЛЕК ЗА МС МОГАО БИ ДА РЕГЕНЕРИШЕ МИЈЕЛИН

Ново истраживање могло би довести до третмана мултипле склерозе који регенеришу мијелин, масну облогу која изолује нервна влакна и штити сигнале између можданих ћелија.

Може ли на путу бити нови лек за МС?

Научници са Универзитета у Буффалу у Њујорку откривају да је рецептор мускарински тип 3 (М3Р) „кључни регулатор“ ремијелинизације, што је процес који надокнађује изгубљени мијелин.

М3Р се налази на површини олигодендроцитних матичних ћелија (ОПЦ), претеча ћелија које стварају мијелин.

Рецептор је протеин на ћелијској површини који покреће одређене ћелијске функције када наиђе и веже се за одговарајући јединствени молекул.

Научници су показали да блокирање М3Р повећава ремиелинизацију код мишева којима су трансплантирани људски ОПЦ.

Старији аутор студије Фрасер Ј. Сим, ванредни професор фармакологије и токсикологије, и његове колеге извештавају о својим налазима у раду који је сада објављен у Тхе Јоурнал оф Неуросциенце.

Мултипла склероза и губитак мијелина

Мултипла склероза (МС) је болест која уништава мијелински омотач који окружује нервна влакна у централном нервном систему, коју чине мозак, кичмена мождина и оптички нерв.

Многи стручњаци верују да се болест развија зато што имуни систем напада мијелин и ћелије које га чине као да представљају претњу.

Како се мијелин уништава, он ствара лезије које слабе сигнале који путују дуж нервних влакана, што доводи до поремећене комуникације између можданих ћелија. Научници су сазнали да болест такође оштећује и саме нервне ћелије.

МС има много симптома, а они могу бити од благих до тешких и зависе од тога који део централног нервног система је погођен.

Уобичајени рани симптоми укључују: проблеме са видом и болове у оку; слаби и укочени мишићи, понекад са болним грчевима; трнци у удовима, лицу и трупу; потешкоће са равнотежом; и проблеми са бешиком.

Како болест напредује, ови симптоми могу бити праћени екстремним умором, променама расположења и концентрације и потешкоћама у планирању и доношењу одлука.

Симптоми могу доћи и нестати, или могу потрајати и погоршати се. Они се такође могу разликовати од особе до особе, а такође се могу променити код исте особе током времена.

Процене сугеришу да у Сједињеним Државама живи до 350.000 људи којима је дијагностикована МС, а жене ће бити двоструко веће од мушкараца.

Олигодендроцити и мијелинизација

МС настаје не само зато што се мијелин разграђује, већ и зато што не успева да га поправи. То је научнике натерало да се запитају да ли уништавање ћелија одговорних за ремијелинизацију није једини фактор.

Почели су да истражују могућност да прекурсори мијелинских ћелија - ОПЦ - не успевају да се размноже и сазрију. Резултат би био недостатак ћелија за санирање оштећења мијелина.

На крају су открили да је блокирање мускаринских рецептора моћан начин да ОПЦ-ови сазрију и убрзају ремијелинизацију.

Али како аутори примећују, превођење овог лабораторијског успеха у клинику било је ограничено „лошим разумевањем“ укљученог подтипа мускаринских рецептора и питањима о „разликама у врстама између глодара и човека“.

У ранијем раду, тим је известио да солифенацин - лек који је већ одобрен за лечење проблема са бешиком - блокира рецептор и промовише ремиелинизацију код животиња.

Међутим, у тој студији није било јасно „на који је специфични рецептор лек радио“, објашњава проф. Сим. Да би се ограничили нежељени нежељени ефекти, било би боље тачно знати који рецепторски подтип треба циљати.

М3Р има улогу у производњи мијелина

У најновијем истраживању истраживачи су радили са ОПЦ-има миша, људским ОПЦ-има и мишевима с трансплантираним људским ОПЦ-има.

Открили су да је активирање рецептора М3Р довело до ћелијских сигнала у ОПЦ-има који „делују успоравајући диференцијацију и ремиелинизацију“.

Даљи експерименти су показали да блокирање М3Р повећава ремиелинизацију људским ОПЦ-има трансплантираним у мишеве.

Професор Сим објашњава да су њихова нова открића ставила терен у бољи положај за спровођење клиничких испитивања лекова који циљају М3Р код пацијената са МС.