Повећање имунолошких ћелија мозга може зауставити Алцхајмерову болест
Резултати две нове студије - обе објављене у часопису Неурон - сугеришу да мождане имуне ћелије могу да имају кључ будућих третмана Алзхеимерове болести.
Алцхајмерова болест погађа више од 5 милиона људи у Сједињеним Државама, а стање се налази на 6. месту међу водећим узроцима смрти у земљи.
Међу низом других обележја, Алцхајмерову болест карактеришу неуролошка оштећења за која се сматра да су узрокована плаковима из „лепљивог“ протеина званог бета-амилоид.
Бета-амилоид се обично налази у мембрани око нервних ћелија, али када се скупи у мале грудвице или плакове између неурона, може их спречити у међусобној комуникацији и нарушити рад мозга.
Годинама истраживачи покушавају да разумеју како тачно производња бета-амилоида покреће симптоме Алзхеимерове болести. Неки истраживачи су чак покушали да развију анти-бета-амилоидне лекове, али клиничка испитивања ових фармаколошких интервенција углавном су се показала неуспешним.
Сада истраживачи које води проф. Хуаки Ксу - директор Иницијативе за неурознаност на Медицинском истраживачком институту Санфорд Бурнхам Пребис у Ла Јолла, ЦА - нуде потенцијалну нову стратегију за искорењивање прекомерног накупљања протеина у мозгу.
Професор Ксу и његов тим проучавали су понашање покретачког рецептора који се налази на типу ћелије зване микроглија - или имунским ћелијама централног нервног система - у две студије на мишевима. Њиховим налазима се овде може приступити.
Помагање имунским ћелијама у борби против бета-амилоида
Рецептор се назива ТРЕМ2. Као што објашњава проф. Ксу, „Истраживачи су знали да мутације у ТРЕМ2 значајно повећавају Алзхеимеров ризик, указујући на фундаменталну улогу овог одређеног рецептора у заштити мозга.“
Али оно што ново истраживање открива су „специфични детаљи о томе како ТРЕМ2 функционише“, додаје проф. Ксу. Тачније, прва студија показује да се амилоид бета веже за рецептор, покрећући ланчану реакцију која може кулминирати успоравањем прогресије Алзхеимерове болести.
Једном везан за амилоид бета, покретачки рецептор ТРЕМ2 тада „говори“ имунским ћелијама да почну да се разграђују и уклањају амилоид бета, „што можда успорава патогенезу Алцхајмерове болести“, објашњава проф. Ксу.
Прва студија такође показује да се ТРЕМ2 везује за такозване амилоид бета олигомере, који су молекуларни комплекси којима се све више пажње посвећује у специјалистичкој литератури због њихове улоге у Алцхајмеровој прогресији.
Такође, студија је показала да је уклањање ТРЕМ2 код мишева у потпуности ометало електричне струје које нормално активирају микроглију.
ТРЕМ2 може зауставити прогресију Алцхајмерове болести
Друга студија је ојачала налазе прве; показало је да „повећање нивоа ТРЕМ2 чини микроглију одговорнијом и смањује симптоме Алзхеимерове болести“, каже проф. Ксу.
Прецизније, истраживачи су додали ТРЕМ2 мишевима који су генетски модификовани да би развили агресиван облик Алцхајмерове болести.
Више сигнала ТРЕМ2 зауставило је напредовање болести, па чак и преокренуло део когнитивног пада, извештавају аутори студије.
„Ове студије су важне“, објашњава проф. Ксу, „јер показују да смо, поред спасавања патологије повезане са Алцхајмеровом болешћу, способни да смањимо и поремећаје у понашању помоћу ТРЕМ2.“
„Према нашем сазнању“, наставља он, „ово пружа уверљиве доказе да смањење нивоа амилоида бета ублажава симптоме Алзхеимерове болести.“ Професор Ксу такође наглашава да ови налази нуде нови терапијски пут.
„Потрага за микроглијом, уместо за генерирањем бета амилоида, можда је нови пут за истраживање Алзхеимерове болести [...] Могли бисмо да користимо мождане имунске ћелије да бисмо решили оно што постаје криза јавног здравља.“
Проф. Хуаки Ксу
Међутим, такође упозорава на потенцијалне замке. „У раним фазама би могло бити корисно активирати микроглију да поједе амилоид бета […], али ако их преактивате, они могу ослободити прекомерну количину цитокина (узрокујући опсежно запаљење) оштећујући здраве синаптичке спојеве као нуспојаву од преко -активација. “
