Истраживачи могу зауставити Паркинсонову болест "хлађењем" мозга
Паркинсонова болест, прогресивно неуродегенеративно стање, нема лека. Међутим, стручњаци вредно раде на поправљању те ситуације. Ново истраживање спроведено на мишевима сугерише да је један од начина лечења овог стања „хлађење“ упале у мозгу.
Према Центрима за контролу и превенцију болести (ЦДЦ), Паркинсонова болест је „друга најчешћа неуродегенеративна болест после Алцхајмерове болести“.
Само у Сједињеним Државама, лекари сваке године дијагностикују приближно 50.000 случајева Паркинсонове болести.
Иако није тачно шта узрокује ову болест, научници се слажу да је важна карактеристика Паркинсонове болести хронична упала.
Из тог разлога, истраживачи са Универзитета Куеенсланд у Брисбане-у у Аустралији размишљали су о начинима на које се могу супротставити упали у мозгу као начину спречавања Паркинсоновог напредовања.
У недавној студији коју су спровели на мишевима, научници су идентификовали молекул МЦЦ950 - који је, како кажу, био ефикасан у блокирању даљег напредовања болести.
„Користили смо ово откриће за развој побољшаних кандидата за лекове и надамо се да ћемо 2020. године спровести клиничка испитивања на људима“, примећује аутор студије Трент Воодруфф, ванредни професор на Медицинском факултету Универзитета у Куеенсланду.
„Паркинсонова болест је,“ објашњава Воодруфф, „друга најчешћа неуродегенеративна болест у свету, са 10 милиона оболелих, чија је контрола над кретањем тела погођена.“
„Болест“, каже он, „карактерише губитак можданих ћелија које производе допамин, хемикалију која координира моторичком контролом и праћену хроничним упалом у мозгу“.
Ово је механизам који су научници покушали да нападну. Резултате своје студије пријављују у раду који се појављује у часопису Сциенце Транслатионал Медицине.
Мали молекул постављен за сузбијање упале
Воодруфф и његов тим успели су да идентификују мали молекул назван МЦЦ950 који циља на кључни инфламасом, који је специјализовани сензор који помаже у регулацији имунолошког одговора.
Чини се да је инфламатом, познат као НЛРП3, посебно активан у упали мозга која се јавља код Паркинсонове болести.
„Открили смо,“ извештава Воодруфф, „[да] кључна мета имунолошког система, названа НЛРП3, упала грлића, светли код Паркинсонових пацијената, са сигналима који се налазе у мозгу, па чак и у крви.“
Када су тестирали МЦЦ950 на мишјим моделима Паркинсонове болести, истраживачи су открили да је ефикасан у спречавању даље дегенерације.
„МЦЦ950, дат орално једном дневно, блокирао је активацију НЛРП3 у мозгу и спречио губитак можданих ћелија, што је резултирало знатно побољшаном моторичком функцијом“, објашњава Воодруфф.
Ово откриће нуди нову наду за људе са Паркинсоновом болешћу, јер ниједан од тренутно доступних третмана није у стању да спречи прогресивни губитак можданих ћелија.
‘Хлађење мозга у пламену’
Професор Матт Цоопер са Института за молекуларну биознаност Универзитета у Куеенсланду објашњава да се већина других студија које су тражиле третман за решавање основних механизама Паркинсонове болести фокусирала на потпуно другачији елемент.
До сада, каже он, истраживачи су циљали акумулацију токсичних протеина у мозгу људи са Паркинсоновом болешћу. Тренутни пројекат је, међутим, заузео нови приступ фокусирајући се на штете од прекомерне упале.
„Заузели смо алтернативни приступ фокусирајући се на имуне ћелије у мозгу зване микроглија које могу очистити ове токсичне протеине“, каже проф. Цоопер.
„Код болести старења као што је Паркинсонова болест,“ додаје он, „имуни систем може постати преактиван, а микроглија узрокује упале и оштећује мозак.“
„МЦЦ950 је ефикасно„ хладио мозак у ватри “, одбијајући микроглијалну инфламаторну активност и омогућавајући неуронима да нормално функционишу.“
Проф. Матт Цоопер
У будућности, истраживачи имају за циљ да наставе да истражују могуће начине напада штетног имуног одговора код Паркинсонове болести и ефикасно заустављају његов напредак.
„Уз континуирану подршку финансирању, истражујемо нове стратегије лечења, укључујући пренамену лекова како би циљали механизме помоћу којих имуни систем и инфламатом доприносе напредовању болести“, каже Рицхард Гордон, један од специјалиста укључених у ову студију.
