Паркинсонова болест се ускоро може лечити лековима за крвни притисак
Исрадипин, антихипертензивни лек, појављује се као потенцијално ново лечење Паркинсонове болести због обећавајућих резултата ин витро тестова. До сада није било јасно да ли ће примена лека ин виво донети исте користи - нова истраживања показују да то доноси.
Исрадипин је инхибитор калцијумових канала који се користи за лечење хипертензије.
Претходне студије су откриле да су људи који су узимали лек имали ниже стопе Паркинсонове болести, па су научници желели да га пажљиво испитају.
Даљи тестови показали су да лек штити неуроне који производе допамин који су погођени Паркинсоновом болешћу.
Нова студија показује да лечење мишева леком такође штити допаминергичне неуроне глодара.
Д. Јамес Сурмеиер, др., Који је професор физиологије Натхан Смитх Давис на Северозападној медицини у Чикагу, ИЛ, водио је студију, а налази су објављени у Јоурнал оф Цлиницал Инвестигатион.
Исрадипин утиче на митохондрије неурона
Професор Сурмеиер и тим давали су мишићима исрадипин током 7–10 дана. Затим су, користећи квантитативну технику снимања названу двофотонска ласерска микроскопија, мерили ниво калцијума у неуронима који производе допамин.
Тестови су открили да је лек смањио ниво калцијума у овим ћелијама. Ово је важно јер калцијумови канали стимулишу митохондрије допаминергичних неурона, чинећи ове мождане ћелије претерано активним.
Професор Сурмеиер каже да се то догађа због еволутивне улоге допаминергичних неурона. Ове ћелије су кључне за активирање можданих региона одговорних за брзе моторичке одговоре, што је врло корисно у ситуацијама „бори се или бежи“, попут суочавања са предатором.
Међутим, да би испунили ову високоенергетску улогу, ови неурони морају да одржавају митохондрије у пуном капацитету у сваком тренутку. Митохондрије су мале органеле унутар ћелија које су одговорне за претварање масти и хранљивих састојака у енергију или гориво ћелија.
У сваком тренутку радити са тако великим капацитетом не само да више није потребно у нашем друштву, већ може створити токсичне нуспроизводе. Таква токсична једињења на крају убијају неуроне, што се дешава код Паркинсонове болести.
Али у овој студији, израдипин је инхибирао калцијумове канале, што је успорило активност митохондрија и смањило производњу токсичних једињења.
Према људским клиничким испитивањима
Такође, након лечења исрадипином, митохондрији неурона који производе допамин имали су нижи ниво оксидативног стреса од нелечених ћелија.
Научници су такође открили да је висок оксидативни стрес у допаминергичким неуронима оштетио митохондрије ћелија.
Међутим, лечење мишева исрадипином смањило је ово оштећење митохондрија. „Смањили смо штету која се наноси митохондријама толико да допаминергични неурони изгледају исто као неурони који нису изгубљени у Паркинсоновој болести“, каже проф. Сурмеиер.
И на крају, али не најмање важно, лек није изазвао никакве нежељене ефекте, а глодари су наставили да се понашају нормално.
Истраживачи кажу да налази појачавају напоре националног клиничког испитивања које сада тестира израдипин на људима.
Суђење, названо СТЕАДИ-ПД, сада је у трећој фази и спроводи се на Нортхвестерн Медицине и 50 других локација у Сједињеним Државама.
Доктор Таниа Симуни, која је шефица поремећаја кретања на Одељењу за неурологију Кен & Рутх Давее на Универзитету Нортхвестерн, главни је истраживач овог суђења. Нада се резултатима ове студије на глодарима.
„Ови подаци пружају додатно снажно претклиничко образложење за текуће испитивање фазе ИИИ израдипина на људским пацијентима […] Опрезни смо јер толико лекова није успело, али ако успе, исрадипин ће бити први лек који ће показати способност да успорава напредовање Паркинсонова болест."
Др Таниа Симуни
