Паркинсонова болест: Како 'лоши' ензим може заштитити мозак
Недавна студија могла би да промени наше разумевање начина на који митохондрије или моћне ћелије утичу на Паркинсонову болест. Најновији резултати се суочавају са тренутним теоријама.
Паркинсонова болест је једно од најчешћих неуродегенеративних стања у Сједињеним Државама и погађа око 1 милион људи тамо, плус 10 милиона широм света.
Болест узрокује постепено оштећење моторичких вештина, са симптомима који укључују дрхтање и укоченост. Паркинсонова болест такође може довести до деменције, депресије и анксиозности.
Примарне промене у мозгу погођеном Паркинсоновом болести јављају се у малом региону који се назива субстантиа нигра. Ови неурони који производе допамин одумиру, а регион се инфилтрира такозваним Левијевим телима, која су абнормални агрегати протеина.
Упркос годинама истраживања, механизми који леже у основи Паркинсонове болести су непознати. Међутим, недавна истраживања сугеришу да би митохондријска дисфункција могла бити укључена.
Паркинсонове болести и митохондрије
Почетком 1980-их истраживачи су открили да када се ензим зван митохондријални комплекс 1 (МЦ1) инхибира, неурони у субстантиа нигра се распадају, узрокујући Паркинсонове симптоме.
Митохондрије су одговорне за претварање хранљивих састојака које трошимо у АТП, који је енергетска валута ћелије. МЦ1 је један од многих ензима укључених у овај сложени процес.
Крајем 1980-их научници су открили да су нивои МЦ1 смањени у деловима мозга који су највише погођени Паркинсоновом болешћу. Ово откриће је репродуковано и сада је добро утврђено: многи су теоретизовали да би могао бити одговоран за неуронску смрт, јер ниво МЦ1 опада у субстантиа нигра особа оболелих од Паркинсонове болести.
Међутим, до данас је значење смањеног МЦ1 остало мистерија. Да ли су нивои МЦ1 разлог зашто неурони умиру, да ли је то заштитни механизам изазван смрћу неуронских ћелија или је то једноставно симптом умирања неурона?
Многе студије које су одлучиле да испитају ниво МЦ1 у супстанци црни нису их упоређивале са осталим деловима мозга. Тако су недавно научници са Универзитета у Бергену (УиБ) у Норвешкој кренули да истражују нивое овог ензима у другим деловима Паркинсоновог мозга.
МЦ1 кроз мозак
Истраживачи - предвођени Цхаралампос Тзоулис-ом, са Одељења за клиничку медицину на УиБ-у, сматрали су да ако је смањење МЦ1 примарни разлог неуронског слома код Паркинсонове болести, требало би га смањити само у оним подручјима која су њиме погођена, остајући на нормалном нивоу у остатак мозга.
Да би утврдили да ли је то случај, узели су мождано ткиво од 18 особа са Паркинсоновом болести и упоредили их са 11 здравих контролних особа. Њихови налази су објављени ове недеље у часопису Ацта Неуропатхологица.
Открили су да је МЦ1 у ствари смањен у читавом мозгу и да није у корелацији са смрћу неурона. Делови мозга који су били релативно нетакнути, попут малог мозга, и даље су имали много нижи ниво МЦ1.
„Ова нова студија показује да је недостатак сложеног 1 заправо глобални феномен у мозгу особа оболелих од Паркинсонове болести и налази се без разлике у погођеним и здравим регионима мозга.“
Цхаралампос Тзоулис
„Интригантно је,“ додаје, „мождане ћелије (неурони) са смањеним нивоом комплекса 1 имају знатно мању вероватноћу да садрже Леви-јева тела, ненормалне агрегате протеина који карактеришу Паркинсонову болест.“
Закључак је да смањени нивои МЦ1 нису нужно штетни за мозак или укључени у ћелијску смрт - ако било шта, смањени нивои могу бити заштитни.
Као што Тзоулис објашњава, „Могуће је да је недостатак комплекса 1 део компензационе регулације која покушава да заштити мозак код Паркинсонове болести, на пример смањеном производњом оксидативних врста слободних радикала.“
Ови прелиминарни налази требаће бити потврђени, а ако јесу, то би могло отворити нове путеве истраживања. Ако је смањење МЦ1 у ствари заштитни механизам, можда би се то могло искористити за дизајнирање Паркинсонових лекова будућности.
