Нови приступ може спасити мождане ћелије код неуродегенеративних болести
Неуродегенеративне болести, попут Алцхајмерове и Хунтингтонове, деле механизам оштећења можданих ћелија који би могао понудити нову мету за лечење, према новом истраживању на људским ћелијама и мишевима.
Недавна Натуре Неуросциенце Студија описује како су истраживачи открили механизам и како доводи до смрти неурона или нервних ћелија.
„Идентификовали смо потенцијални нови начин да смањимо смрт нервних ћелија код бројних болести које карактеришу такви губици“, каже виша ауторка студије др. Дариа Моцхли-Росен, професор хемијске и системске биологије на Универзитетској школи Станфорд медицине, у Калифорнији.
Механизам укључује микроглију и астроците, две врсте ћелија које обично помажу у заштити неурона или нервних ћелија.
Микроглија и астроцити су глија ћелије, врста ћелија коју су научници некада сматрали „лепком нервног система“.
То, међутим, више није случај, јер истраживачи све више откривају да глија ћелије играју виталну улогу у развоју и функционисању мозга.
Међу многим пословима које астроцити испуњавају је одређивање броја и места веза које неурони успостављају једни с другима. Ове глија ћелије такође ослобађају разне хемикалије, попут фактора раста и супстанци неопходних за метаболизам.
У међувремену, микроглија пази на знакове повреде ткива и уклања средства која би их могла изазвати, укључујући патогене болести и фрагменте или остатке са неурона.
Глија ћелије и неуродегенеративна болест
Накупљање токсичних протеина унутар можданих ћелија сада је добро познато обележје неуродегенеративних болести, попут Алзхеимерове, Хунтингтонове и амиотрофичне латералне склерозе (АЛС).
Накупљање токсичних протеина зауставља нервне ћелије у исправном раду и на крају изазива њихову смрт.
У свом студијском раду аутори такође описују још једну, мање познату особину неуродегенеративних болести. Ова карактеристика је активирање глија ћелија „у стање које покреће повећану секрецију проинфламаторних фактора“.
Ова активација глија ћелија, заузврат, доводи до низа процеса који такође оштећују неуроне. Научници ову колекцију механизама називају „неуроинфламаторно“.
Истраживачи су претпоставили да је окидач за неуроинфламаторну реакцију глија ћелија било присуство крхотина са неурона.
Студије на животињама, на пример, показале су да, после повреде мозга, микроглија може да активира астроците у стање звано А1 и да нанесе даљу штету и смрт неуронима.
Међутим, окидач за овај механизам није био јасан, као ни да ли постоје једињења која могу спречити астроците да уђу у хиперактивно стање А1. То су питања на која је нова студија тежила да одговори.
Митохондрије и њихово неочекивано понашање
Истражујући микроглију, истраживачи су показали да се штетни, зачарани круг упале такође може развити када нема комадића неурона који би се уклонили. Па су кренули у потрагу за окидачем. Пронашли су га у чудном облику митохондријског понашања.
Митохондрији су мале снаге унутар ћелија које производе енергију да ћелије производе протеине и извршавају своје различите функције. Типична ћелија може садржати хиљаде митохондрија.
Оно што је тим открио, на њихово изненађење, јесте да ове сићушне ћелијске компоненте изгледају у стању да шаљу сигнале о смрти између ћелија.
Митохондрији су у континуираном динамичном стању које се мења у величини, облику и положају унутар ћелија. Они се фрагментирају и поново састављају у процесу сталне фисије и фузије, а равнотежа између ова два процеса може одредити колико добро функционишу митохондрији унутар ћелија.
Превише фузије узрокује да митохондрије изгубе своју окретност; превише фисије, и постају превише уситњени да би функционисали.
Чини се да токсични протеини који стоје иза неуродегенеративне болести могу потакнути хиперактивност Дрп1, ензима неопходног за одржавање фисионо-фузионе равнотеже у митохондријима.
У ранијим студијама, Моцхли-Росен и њен тим открили су да лечење пептидом или малим протеинима П110 може смањити фисију митохондрија и последично оштећење ћелија које индукује хиперактивни Дрп1.
Смањена упала и смрт неурона
У новој студији, истраживачи су открили да је лечење мишева током неколико месеци са П110 смањило активност микроглије и астроцита и упале у мозгу животиња.
У даљим експериментима користећи култивисане ћелије, тим је открио да и микроглија и астроцити могу да протерају оштећене митохондрије у своју околину и да они могу оштетити и убити неуроне. Ови експерименти су такође показали да П110 то може блокирати.
Недавна истраживања су показала да здраве ћелије такође могу да избаце митохондрије и да то не наноси штету. Међутим, упаљене микроглије и астроцити избацивали су оштећене митохондрије, који су били смртоносни за оближње неуроне.
Тим је открио да је П110 успео да блокира фрагментацију митохондрија унутар микроглије и астроцита довољно да значајно смањи смрт неурона.
Истраживачи сада настављају своје истраге како би открили како тачно оштећени митохондрији избачени из глија ћелија покрећу смрт неурона.
