Да ли овако масноће на стомаку воде до дијабетеса?
Познато је да прекомерна тежина или гојазност доводи до лошег здравља, али можда је мање познато да је масноћа на стомаку најштетнија врста. До сада истраживачи нису били сигурни у механизме који су одговорни за ово - али сада откривају како ензим који производи наша јетра повећава ризик од дијабетеса.
Када је реч о штетним последицама вишка масти, кључан је начин на који се распоређује по телу.
Медицинске вести данас недавно су известили о студијама које показују да су масноће на стомаку дубоко повезане са дијабетесом типа 2 и болестима срца.
Такође смо покрили студије које сугеришу да би нарочито жене могле бити изложене повећаном кардиометаболичком ризику ако имају већи однос струка и кукова.
Додатна истраживања открила су да је маст на стомаку посебно опасна када је упала. Старије студије су показале да локално запаљење масног ткива доводи до кардиометаболичких абнормалности као што је резистенција на инсулин.
Али тачан механизам одговоран за ову везу између упале масног ткива и кардиометаболичких поремећаја остао је помало нејасан - на пример, истраживачи су се питали да ли је упала „узрок или последица резистенције на инсулин“.
Сада истраживачи са Медицинског центра Универзитета Колумбија на Универзитету Ирвинг у Њујорку, Њујорк, помажу у осветљавању овог преко потребног светла; откривају да јетра доприноси овом запаљењу.
Тим је предводио др Ира Табас - који је Рицхард Ј. Стоцк професор медицине на Универзитету Цолумбиа Университи Вагелос Цоллеге оф Пхисицианс анд Сургеонс - а налази су објављени у часопису Природа.
Кључна улога ДПП4 инхибитора у дијабетесу
Др Табас и његове колеге користили су гојазне мишеве да би тестирали да ли ће блокирање ензима званог ДПП4 смањити упалу у њиховој трбушној масти.
Истраживачи су се усредсредили на ДПП4, јер су људима који већ имају дијабетес прописани инхибитори ДПП4 који ће им помоћи да управљају својим симптомима. Инхибитори ДПП4 делују спречавајући ензим у интеракцији са хормоном за појачавање инсулина.
У овој студији, ДПП4 није смањио упалу стомака код мишева. Доктор Табас објашњава ова открића, наговештавајући да се могу сводити на разлику између начина на који ДПП4 инхибитори раде у цревима у односу на начин на који раде у јетри.
„ДПП4 инхибитори снижавају шећер у крви инхибицијом ДПП4 у цревима. Али имамо неке доказе да инхибитори ДПП4 у цревима такође на крају промовишу упале у мастима “, наводи он. „То поништава антиинфламаторне ефекте које лекови могу имати када дођу до запаљенских ћелија, званих макрофаги, у масти.“
„Из наших студија“, додаје др Табас, „знамо да ДПП4 ступа у интеракцију са молекулом на овим ћелијама да би повећао упалу. Ако бисмо могли да блокирамо ту интеракцију, можда бисмо могли да зауставимо ензим да изазива упалу и резистенцију на инсулин. “
Дакле, истраживачи су циљали ДПП4 у ћелијама јетре уместо у цревима. Ово је смањило масно упалу и смањило резистенцију на инсулин.
Инхибитори ДПП4 такође су смањили шећер у крви.
Према људским клиничким испитивањима
Како др. Табас извештава, „Инхибиција ДПП4 посебно у ћелијама јетре напада резистенцију на инсулин - основни проблем дијабетеса типа 2 - бар у нашим претклиничким моделима.“
Истраживачи објашњавају шта открића значе за будуће третмане дијабетеса типа 2. Доктор Табас каже: „Ако можемо развити начине за циљање ДПП4 јетре код људи, ово би могао бити моћан нови начин лечења дијабетеса типа 2 изазваног гојазношћу.“
Др Ахмед А. Хасан, медицински службеник и директор програма у Огранку за атеротромбозу и болести коронарних артерија Националног института за срце, плућа и крв, такође коментарише налазе.
Каже, „Ова студија открива потенцијални нови циљ за лечење дијабетеса типа 2 и кардиометаболичких поремећаја.“
„Ови налази могу отворити пут будућем клиничком испитивању да се тестира да ли би нови приступ лечењу заснован на овом циљу могао побољшати инсулинску резистенцију код дијабетичара. Потребно је више истраживања “.
Др. Ахмед А. Хасан
