Постоји ли веза између АДХД и допамина?
Поремећај хиперактивности са дефицитом пажње (АДХД) је неуроразвојни поремећај који погађа децу и често траје и у одраслој доби. Истраживања сугеришу да постоји веза између нивоа допамина и развоја овог стања.
Према Центрима за контролу и превенцију болести (ЦДЦ), 6,1 милион деце која су живела у Сједињеним Државама 2016. године добило је дијагнозу АДХД.Симптоми АДХД могу се разликовати од особе до особе, али обично укључују потешкоће са концентрацијом, обраћањем пажње и контролом импулса.
Није јасно шта узрокује АДХД, али научници верују да генетика, одређени фактори животне средине и промене мозга могу играти улогу у његовом развоју. Истраживачи су такође истраживали улогу неуротрансмитера, попут допамина.
У овом чланку разматрамо везу између допамина и АДХД-а. Такође покривамо и друге ефекте ниског нивоа допамина и могућности лечења АДХД-а.
Шта је веза?
Вишеструки фактори ће вероватно допринети АДХД-у. Према Националном институту за ментално здравље, фактори ризика за АДХД могу укључивати:
- генетика и породична историја АДХД-а
- ниска телесна тежина на рођењу
- превремена испорука
- алкохол, дуван или дрога током трудноће
- излагање токсинима, попут олова, током трудноће или раног детињства
- Повреда мозга
Научници су такође проучавали улогу допамина у развоју АДХД-а. Допамин је врста неуротрансмитера који има неколико важних функција у мозгу и телу. Постоји веза између нивоа допамина и неколико психијатријских и неуролошких поремећаја, укључујући Паркинсонову болест.
Нивои допамина могу утицати на човеково расположење, пажњу, мотивацију и кретање. Допамин такође регулише систем награђивања мозга, при чему се његови нивои повећавају у мозгу када особа доживи нешто угодно, као што је једење хране или секс.
Стручњаци су у почетку веровали да се АДХД јавља као резултат ниског нивоа допамина, али су од тада схватили да је веза мало сложенија.
Према Центру Гулф Бенд, људи са АДХД-ом могу имати већу концентрацију транспортера допамина у мозгу. Ови преносници уклањају допамин из можданих ћелија. Када је више транспортера у једном делу мозга, они то раде пребрзо, што значи да допамин има мање времена да оствари своје ефекте.
Смањени нивои неуротрансмитера серотонина и норепинефрина такође могу допринети развоју АДХД-а.
Шта каже истраживање?
Научници су проучавали везу између транспортера допамина и симптома АДХД-а. Међутим, друга истраживања сугеришу да структурне промене у мозгу такође могу играти улогу у АДХД-у.
Према Центру за учење ДНК, мала студија на 16 деце и адолесцената са АДХД-ом открила је да лекови који повећавају доступност допамина у мозгу доводе до инхибиције моторног кортекса, мождане регије која контролише добровољно кретање. Овај ефекат је био значајнији код деце са генетском варијацијом тзв ДАТ1, који је ген који обично повећава активност транспортера допамина.
Ови резултати сугеришу да генетски фактори који утичу на преносиоце допамина могу играти улогу у развоју АДХД-а.
Центар за учење ДНК такође извештава о другој студији која је упоређивала МРИ скенирање мозга деце са и без АДХД-а. Истраживачи су открили да су деца са АДХД имала тањи кортекс у областима мозга одговорним за контролу пажње.
Истраживачи иза мале студије из 2013. године открили су да је метилфенидат (Риталин) повећао ниво допамина у мозгу и побољшао пажњу код одраслих са и без АДХД-а.
Такође су приметили да су обе групе учесника имале једнаку доступност допаминских рецептора у мозгу. Закључили су да њихови резултати сугеришу да мало вероватно да ће поремећај регулације допамина бити водећи узрок АДХД код одраслих.
У студији из 2015. године истраживачи су идентификовали повезаност између генетских промена у ДАТ1 нестабилност гена и расположења код здравих одраслих. Нестабилност расположења обично је трајни симптом код људи са АДХД-ом.
Остали ефекти ниског допамина
Допамин снажно делује на мозак и игра улогу у другим поремећајима менталног здравља. Неке од њих разматрамо у наставку.
Употреба дрога
Према Националном институту за злоупотребу дрога, када особа искуси задовољство, то активира склоп награђивања у мозгу и узрокује ослобађање допамина. Овај процес појачава везу између активности коју је особа радила и задовољства, што је подстиче да је понове у будућности и може довести до стварања навика.
Лекови за рекреацију, као што су кокаин или амфетамин, могу изазвати осећај интензивне еуфорије која производи велики вал допамина у мозгу. Ова експлозија допамина може довести до тога да особа фаворизује лекове у односу на здравије активности и личне циљеве.
Временом, континуирана употреба лекова може довести до тога да мозак производи мање допамина или мање допаминских рецептора. Као резултат, особа треба да настави да користи дрогу да би одржала нормалан ниво награде, што погоршава проблем и ствара циклус који може бити тешко прекинути. Особа ће можда морати да узима све веће количине лека да би постигла исти ниво.
Паркинсонова болест
Паркинсонова болест је хронични неуродегенеративни поремећај који се првенствено јавља услед губитка неурона у субстантиа нигра, а то је подручје мозга које производи допамин. Смањење допамина у мозгу може утицати на координацију и кретање тела особе.
Симптоми Паркинсонове болести имају тенденцију да се развијају постепено и могу се разликовати од особе до особе. Међутим, главни симптоми укључују:
- дрхтање или тресење руку, руку, ногу и главе
- укоченост мишића, посебно руку
- спорије кретање
- тешкоће у равнотежи и координацији, што може повећати ризик од падова
Лекари не разумеју у потпуности шта узрокује губитак неурона који производе допамин код особа оболелих од Паркинсонове болести, али верују да то може укључивати комбинацију генетских мутација и фактора околине, попут изложености одређеним токсинима.
Лечење Паркинсонове болести укључује терапије које повећавају ниво допамина у мозгу и лекове који могу помоћи у побољшању моторичких симптома.
Депресија
Депресија или велики депресивни поремећај је поремећај расположења који може озбиљно утицати на то како се особа осећа и мисли. Симптоми депресије могу се веома разликовати међу појединцима, али људи са овим стањем ће се често осећати тужно и безнадежно и изгубити интересовање за активности у којима су раније уживали.
Истраживања сугеришу да поремећај допаминергичног система може играти улогу у развоју депресије.
Шизофренија
Научне студије такође су повезале допамин са основном патологијом шизофреније. Шизофренија је хронични поремећај менталног здравља који може да изазове читав низ озбиљних психолошких симптома.
Према прегледу из 2014. године, смањена активација типа допаминског рецептора може проузроковати „негативне“ симптоме шизофреније, који укључују промене у говору, губитак задовољства и лошу мотивацију. Супротно томе, стручњаци верују да су „позитивни“ симптоми, попут халуцинација и заблуда, резултат повећаног ослобађања допамина.
АДХД третман
Лечење АДХД-а често укључује комбинацију терапија.
Америчка педијатријска академија (ААП) препоручује терапију понашања коју спроводе наставници или родитељи као прву линију лечења за децу узраста 4-5 година. За децу старију од 6 година, ААП сугерише да лекари преписују комбинацију терапије понашања и лекова.
Опције лекова за АДХД укључују и стимулативне и нестимулативне лекове који могу помоћи у побољшању симптома особе и побољшати функционисање.
Стимуланси који садрже облике амфетамина и метилфенидата помажу у фокусу и пажњи. Стручњаци такође верују да ови лекови повећавају ниво допамина у мозгу.
Управа за храну и лекове (ФДА) такође је одобрила три нестимулативна лека за лечење симптома АДХД-а: атомоксетин (Страттера), гванфацин (Интунив) и клонидин (Капваи). Лекари обично преписују ове лекове људима који имају проблема са узимањем стимуланса.
Резиме
АДХД је неуроразвојни поремећај који може да изазове потешкоће у пажњи, импулсивност и хиперактивност. Истраживања сугеришу да неравнотежа неуротрансмитера, као што је допамин, и структурне промене у мозгу могу играти улогу у развоју овог стања.
Чини се да су нивои допамина такође фактор неколико других неуролошких и менталних поремећаја, укључујући Паркинсонову болест, поремећај употребе супстанци, депресију и шизофренију.
