Како заустављање ћелијске смрти може помоћи у спречавању реуматоидног артритиса
Истраживања на мишевима сада показују да одређени механизам ћелијске смрти може довести до реуматоидног артритиса. Заустављање овог механизма могло би помоћи у спречавању развоја овог стања, тврде аутори.
Реуматоидни артритис (РА) је хронично аутоимуно стање које се углавном карактерише болом и укоченошћу у зглобовима услед упале у зглобу.
Неки од главних фактора ризика за РА су старост (људи старији од 60 година су више изложени ризику), пол (ово стање је чешће код жена) и експресија специфичних гена.
Према Фондацији за артритис, око 54 милиона одраслих у Сједињеним Државама има дијагнозу артритиса. Други подаци указују да РА погађа приближно 1% светске популације.
Иако је ово стање широко распрострањено, научници мало знају о томе шта га заправо узрокује. То значи да лекарима често представља изазов да предложе ефикасне превентивне стратегије.
У последње време тимови бројних истраживачких институција - укључујући Универзитет у Келну у Немачкој, институт ВИБ и Универзитет Гент у Белгији, Истраживачки центар за биомедицинске науке „Александар Флеминг“ у Атини, Грчка и Универзитет у Токију у Јапану - траже код модела миша овог аутоинфламаторног стања. Проучавали су кључни механизам, који, сматрају, може помоћи стручњацима да науче да спречавају случајеве РА.
Тимови извештавају - у часопису Натуре Целл Биологи- откриће ћелијског механизма који изгледа да игра пресудну улогу у развоју стања у неким случајевима.
Истраживачи кажу да циљање овог механизма може помоћи да РА остане на одстојању, барем код подгрупе ризичних људи.
„Веома важно откриће“
Нова студија надовезује се на претходно истраживање научника са ВИБ-а и Универзитета у Генту, које је показало да протеин А20 може спречити упале у зглобовима и зауставити артритис.
Истражитељи објашњавају да лоша функција А20 има везе са упалом и упалним болестима код мишева и људи.
У тренутном истраживању, тим је створио скуп мишева који изражавају А20 са одређеном мутацијом, што је довело до тога да мишеви спонтано развију артритис. Истраживачи кажу да се то догађа зато што мутирани протеин А20 није у стању да спречи смрт макрофага, који су врста имуне ћелије.
Макрофаги су бела крвна зрнца чија је примарна функција проналажење и уништавање ћелијских остатака, као и штетних страних молекула који се инфилтрирају у тело. Код артритиса, макрофаги умиру у процесу који научници називају некроптоза, што појачава стање упале у систему.
У студији, коауторка Мариетта Армака примећује да је тим „открио како одређена врста одумирања макрофага обликује активацију синовијалних фибробласта, кључног типа ћелија који оркестрира уништавање хрскавице и коштаног ткива у РА“.
Стога истраживачи истичу да заустављање настанка некроптозе може помоћи у спречавању РА, барем код особа за које је генетски вероватније да ће доживети овај облик смрти макрофага.
Кроз њихове експерименте, коаутор проф. Геерт ван Лоо објашњава, „[ми] бисмо могли […] утврдити зашто ти макрофаги умиру и могли бисмо показати значај одређеног дела протеина А20 за превенцију ћелијске смрти и РА развој."
Аутори тврде да су налази студије значајни јер би могли довести до развоја нових терапија за ово аутоимуно стање.
„Из терапеутске перспективе, ово је веома важно откриће, јер сугерише да би лекови који инхибирају ћелијску смрт могли бити ефикасни у лечењу РА, барем код подгрупе пацијената код којих би смрт макрофага могла да буде основни покретач.“
Коаутор проф. Манолис Паспаракис
Истраживачи примећују да неколико фармацеутских компанија тренутно развија лекове који могу инхибирати овај облик ћелијске смрти. Дакле, постоји нада да ће у будућности научници моћи успешно да усмере овај механизам, проширујући овај терапеутски приступ на људе.
