Како би један ензим могао зауставити ширење рака
Научници су идентификовали нови ензимски механизам који индукује ћелије карцинома које се спремају да мигрирају да би се уништиле деградирајући њихове мале електране или митохондрије. Надају се да ће ово откриће довести до нових третмана који могу зауставити ширење тумора.
Процес кроз који се ћелије рака ослобађају својих примарних места и мигрирају у оближње и удаљено ткиво познат је под називом метастазе.
То је „главни разлог“ што је рак тако озбиљна болест.
Једном када су метастазе у току, болест је много теже контролисати и мало карцинома се може излечити када постану метастатски.
На пример, иако је само око 5 процената карцинома дојке код жена метастатски када им се дијагностикује, велика већина смртних случајева је последица метастаза.
Одвајање од ванћелијског матрикса
У извештају о резултатима који је недавно објављен у часопису Натуре Целл Биологи, истраживачи са Универзитета Нотре Даме у Индијани објашњавају како ћелије рака морају прво да се одвоје од ванћелијског матрикса - или „протеинске скеле“ која обично држи ћелије на месту - пре него што почну да мигрирају.
Да би се успешно ослободиле, ћелије рака морају да победе различите механизме који обично покрећу ћелијску смрт када се ћелије одвоје од екстрацелуларног матрикса. Како се тумори развијају, њихове ћелије могу постати отпорне на ове механизме.
Претходна истраживања сугерисала су да један такав механизам може деловати повећавањем оксидативног стреса на ћелији, али детаљи су остали „лоше дефинисани“, напомињу аутори.
Нова студија истраживала је ћелијски ензим назван протеин киназа 1 (РИПК1) која реагује са рецепторима, за који је већ познато да игра улогу у типу ћелијске смрти који се назива некроза.
Изненађујућа нова улога РИПК1 у ћелијској смрти
Док су истраживали РИПК1, научници су били изненађени када су открили да ензим делује као да делује на митохондрије, што сугерише улогу у потпуно другачијој врсти ћелијске смрти.
„Заиста смо мислили“, објашњава виши аутор студије Зацхари Сцхафер, ванредни професор биологије рака, „ово ће бити прича о некрози, али нисмо успели да видимо доказе о томе и знали смо да мора постојати нешто недостаје нам “.
Он и његове колеге открили су да активација РИПК1 док се ћелија одваја од изванстаничног матрикса покреће процес зван митофагија који разграђује митохондрије, а то су мајушни ћелијски одељци - који се понекад називају и „моћници“ - који снабдевају већину ћелијске енергије.
Митофагија покреће даље реакције у одвојеној ћелији које повећавају ниво реактивних врста кисеоника или једињења која узрокују оксидативни стрес који доводи до ћелијске смрти.
„Поглед на митохондријске бројеве из темеља је променио наше размишљање и усредсредио нас на другачији начин на који РИПК1 може довести до умирања ћелија.“
Проф.Зацхари Сцхафер
Даљи тестови су открили да је блокирање одговарајућег пута РИПК1 промовисало стварање тумора у живом моделу.
Аутори студије закључују да њихови налази сугеришу да би циљање „индукције митофагије посредоване РИПК1“ могао бити ефикасан начин за заустављање ширења тумора уклањањем ћелија карцинома које се одвајају од ванћелијског матрикса.
