Рано излагање микробима може заштитити од леукемије у детињству
У свеобухватном прегледу постојећих доказа, један од водећих научника тврди да ограничена изложеност микробима у дојеначкој доби може бити кључна у развоју најчешће врсте дечје леукемије.
У раду који је сада објављен у часопису Натуре Ревиевс Рак, Проф. Мел Греавес - са Института за истраживање рака у Лондону, Велика Британија - предлаже да акутна лимфобластна леукемија (АЛЛ) настаје из „два дискретна корака“ која укључују гене и клице:
- Први корак се дешава пре рођења у облику генетске промене која само предиспонира појединца на СВЕ.
- Други корак је још једна генетска промена која се дешава током детињства као резултат „једне или више уобичајених инфекција“. Међутим, то је вероватно да ће се догодити код деце која су у првој години живота била изложена микробу.
Оба корака су неопходна да би се рак развио. Сходно томе, испод 1 процента деце која су генетски предиспонирана као резултат првог корака развиће СВЕ.
Професор Греавес тврди да постоје снажни докази који подупиру идеју да изложеност клицама у раном животу помаже у „покретању“ имунолошког система и да је каснија инфекција генетски предиспонираних особа са „неприминираним“ имунолошким системом оно што покреће леукемију.
‘Парадоксална последица’ савременог друштва
АЛЛ је редак рак који се јавља код деце и одраслих када њихова коштана срж прекомерно производи врсту белих крвних зрнаца познату као лимфоцити. Затим се болест шири крвотоком у друге делове тела.
За децу са АЛЛ-ом вероватноћа опоравка је велика - приближно 98 процената оних који се лече доживљава ремисију. За одрасле је ова цифра нешто нижа; само 20–40 процената ће се излечити тренутним терапијама.
Постоји неколико могућности лечења за СВЕ, а њихов избор зависи од неколико фактора, као што су старост пацијента, стадијум карцинома и врсте генетских промена.
Тренутне могућности лечења укључују хемотерапију, терапију зрачењем, „циљану терапију“ и трансплантацију матичних ћелија. Такође се истражују и други третмани - попут терапије Т ћелијама.
СВЕ стопе су веће у богатијим, развијенијим друштвима и расту око 1 проценат годишње.
„СВЕ детињство“, каже професор Греавес, „може се посматрати као парадоксална последица напретка у модерним друштвима, где су промене понашања ограничиле рану изложеност микробима“.
Сугерише да би „пунирање“ имунолошког система деце у првих 12 месеци њиховог живота могло зауставити развој СВЕ, као и да их поштеди трауме лечења и његових нежељених ефеката до краја живота.
„Робусни докази“
У свом прегледу, професор Греавес наводи доказе из свог претходног истраживања о СВЕ код једнојајчаних близанаца. Ово је показало да, док је у материци, један близанац може развити прву генетску промену и пренети је - у погођеним ћелијама - другом близанцу кроз њихово „заједничко снабдевање крвљу“.
На овај начин, оба близанца се рађају са истом генетском предиспозицијом. Међутим, друга генетска промена, која се дешава након рођења, код два близанца је различита.
Друге студије спроведене на људској популацији и тестови на животињама показују да друга генетска промена може бити последица инфекције уобичајеним вирусима или бактеријама. Студија спроведена у Милану, у Италији, на пример, показала је да је кривац у свим случајевима вирус грипа.
Истраживачи су такође открили да мишеви који су узгајани да носе генску варијанту која изазива леукемију развијају СВЕ када се премештају из стерилног окружења у оно које садржи уобичајене клице.
Друге популационе студије такође су откриле да изложеност заразним клицама током дојенчади - као што је дојење и мешање са другом децом - може смањити ризик од СВЕ.
Да ли би разлог могао бити тај што имуни систем учи како да се брани од ширег спектра микроба?
Професор Греавес такође одбацује идеју, због недостатка чврстих доказа, да су излагање електричним кабловима, јонизујућем зрачењу и загађењу главни узроци СВЕ.
‘Пресеци кроз митове’
Разговарајући о делокругу своје студије, професор Греавес истиче да, иако открива улогу уобичајених инфекција у повећању ризика од СВЕ, болест је, као и већина карцинома, „под утицајем наслеђене генетске осетљивости и случајности“.
Такође упозорава да се теорија „одложене инфекције“ односи само на СВЕ и да „други ређи типови [леукемије], укључујући леукемију дојенчади и акутну мијелоидну леукемију, вероватно имају различите узрочне механизме“.
„Ово истраживање“, објашњава он, „врхунац је вишедеценијског рада и коначно даје веродостојно објашњење како се развија главна врста дечје леукемије.“
Професор Паул Воркман, извршни директор Института за истраживање рака, каже да је истраживање „пресекло митове о дечијој леукемији и први пут изнело јединствену обједињену теорију о томе како је већина случајева узрокована“.
„Истраживање снажно сугерише да АЛЛ има јасан биолошки узрок и да га покрећу разне инфекције код деце предиспониране чији имуни систем није правилно припремљен.“
Проф. Мел Греавес
