Депресија: Пионирска студија утврдила је 44 генетска кривца

Нова револуционарна студија која је анализирала генетске податке хиљада учесника идентификовала је 44 генетска локуса повезана са ризиком од депресије. Ово може покренути примену побољшаних третмана за ово стање.

Нова студија идентификовала је 44 генетске варијанте које могу повећати ризик од депресије.

Национални институт за ментално здравље сматра велику депресију „једним од најчешћих менталних поремећаја у Сједињеним Државама“.

Око 16,2 милиона одраслих имало је „бар једну“ епизоду велике депресије само у 2016. години.

Депресија има много фактора ризика - биолошких, еколошких и психолошких - и често комбинација ових узрокује развој стања.

Од биолошких фактора често се наводе наслеђене генетске варијације, мада су истраживачи имали потешкоћа да утврде које генетске локације у нашој ДНК су посебно повезане са већим ризиком од депресије.

Али, велико истраживање је отишло тамо где још нико није отишао и идентификовало је десетине раније непознатих генетских варијација које представљају фактор ризика за велику депресију.

Истраживачи укључени у студију - укључујући др Патрицка Ф. Сулливана са Медицинског факултета Универзитета Северна Каролина у Цхапел Хиллу - примећују да се студије људског генома усредсређене на факторе ризика од депресије суочавају са многим препрекама.

У њиховом раду, који је објављен у часопису Натуре Генетицс, пишу:

„Много је разлога зашто се идентификација узрочних локуса за [велики депресивни поремећај] показала тешком. [На главни депресивни поремећај] вероватно утичу многи генетски локуси, сваки са малим ефектима, као и најчешће болести, укључујући психијатријске поремећаје. “

Студијске табеле сложених генетских фактора ризика

Истраживачи су успели да приступе и анализирају седам различитих скупова генетичких података, укључујући неке који потичу из контроверзне ДИИ компаније за генетско тестирање 23андМе.

Они су прикупљени од 135.458 особа којима је дијагностикована велика депресија и 344.901 контрола без депресије.

Ова анализа открила је 44 различите генетске варијанте са статистички значајним утицајем на развој појединаца од велике депресије.

Од тога је 14 већ било повезано са депресијом, али преосталих 30 претходно није било познато као фактори ризика. Штавише, истраживачи су одредили 153 гена за које су сматрали да су релевантни за ризик од депресије.

У погледу преклапања фактора ризика, тим је такође открио да је шест генетских варијанти које су у корелацији са већим ризиком од депресије истовремено повезано са повећаним ризиком од другог психијатријског поремећаја: шизофреније.

„Ова студија мења игру“, објашњава др. Сулливан, настављајући, „Открити генетску основу велике депресије било је заиста тешко.“

„Огроман број истраживача широм света сарађивао је на изради овог рада“, каже он, „и сада дубље него икад пре гледамо у основу ове грозне и ометајуће људске болести.“

„Отворена нова врата“ за даља истраживања

Истраживачи су добро свесни да, да би депресија завладала, мора бити присутно неколико фактора. На пример, трауматична животна искуства делују као „ђубриво“ или катализатор за ово стање и оно не би могло лако да се укорени у одсуству пријатног „тла“.

У случају депресије, ово тло може бити комбинација генетских варијација које чине особу много подложнијом поремећају.

„Показујемо да сви носимо генетске варијанте за депресију, али оне са већим оптерећењем су подложније“, каже коауторка студије Наоми Враи са Универзитета Куеенсланд у Брисбанеу, Аустралија.

Она наставља, „Знамо да многа животна искуства такође доприносе ризику од депресије, али идентификовање генетских фактора отвара нова врата за истраживање биолошких покретача.“

Истраживачи се надају да ће њихова нова открића потакнути даље студије за развој бољих третмана усмјерених на генетске факторе укључене у депресију.

„Уз више посла, требали бисмо бити у могућности да развијемо алате важне за лијечење, па чак и превенцију велике депресије“, каже др Сулливан.

none:  еректилна дисфункција - преурањена ејакулација педијатрија - деца-здравље стоматологије