„Промена идентитета“ вируса може играти улогу у Алцхајмеровој болести
Према недавним истраживањима ин витро и на мишевима, вируси који долазе у контакт са биолошким течностима стичу протеинску облогу која их чини заразнијима. Штавише, чини се да неки вируси који на тај начин ’мењају идентитет’ могу да промовишу неуродегенеративне услове, попут Алцхајмерове болести.
Вируси су чудни, фасцинантни агенси, не само зато што је научницима и даље тешко да кажу да ли се квалификују као живи организми или не.
Да би се реплицирали, вируси морају да заразе домаћина - тако да су у живом биолошком окружењу вируси такође „живи“, у интеракцији са ћелијама домаћина којим заразе и множе се.
У исто време, вируси су ван зараженог домаћина више „мртви“ него „живи“, јер су протеински „пакет“, који садржи одређени генетски материјал.
Иако нису јасно „мртви“ или „живи“, вируси могу да користе одређене биолошке механизме да би сачували свој интегритет и већу вероватноћу да ће се реплицирати.
У новој студији која је користила и људске биолошке узорке и мишеве, истраживачи са Универзитета у Стокхолму и Института Каролинска из Солне у Шведској разматрају један такав феномен који омогућава вирусима да постану заразнији, наиме, стварање „протеинске короне“. ”
Вируси постају заразнији и опаснији
У њиховом студијском раду - који се појављује у Натуре Цоммуницатионс - аутори објашњавају да се „појам„ протеинска корона “односи на слој протеина који се лепе за површине наноструктура када наиђу на биолошке течности.“
Слично наночестицама, када вируси дођу у контакт са биолошким течностима, попут крви или плућне течности, они „покупе“ протеине, формирајући „облогу“ која их штити и, на тај начин, помаже им да постану штетнији.
„Замислите да тениска лоптица падне у посуду са млеком и житарицама“, каже аутор студије Карием Еззат. „Куглицу одмах прекрију лепљиве честице у смеши и оне остају на куглици када је извадите из посуде.“
„Иста ствар се дешава када вирус дође у контакт са крвљу или плућним течностима које садрже хиљаде протеина“, објашњава Еззат. „Многи од ових протеина се одмах лепе за вирусну површину, формирајући такозвану протеинску корону.“
За почетак, истраживачи су проучавали како је стицање протеинске короне утицало на респираторни синцицијски вирус (РСВ), уобичајени вирус који узрокује акутне респираторне инфекције, посебно код деце.
Еззат примећује да су анализа његове и његових колега откриле да се „потпис протеина РСВ РС у крви веома разликује од оног у плућним течностима“.
„Такође је различито међу људима и другим врстама, попут мајмуна резус макака, који такође могу бити заражени РСВ-ом“, додаје он.
„Вирус остаје непромењен на генетском нивоу. Само стиче различите идентитете акумулирајући различите протеинске короне на својој површини, у зависности од свог окружења. То омогућава вирусу да користи ванћелијске факторе домаћина у своју корист, а ми смо показали да многе од ових различитих корона чине РСВ инфективнијим “, објашњава Еззат.
Идући даље, истраживачи су видели да зараза мишева РСВ-ом или вирусом херпес симплек типа 1 (ХСВ-1) има још један ефекат - вируси се могу везати за амилоидне протеине, врсту протеина који формирају токсичне плакове у мозгу особа оболелих од Алзхеимерове болести и други облици деменције.
Прецизније, ХСВ-1 се може везати за растворљиве амилоидне протеине и олакшати њихов развој у „нити“ које затим могу формирати клупке и плакове.
А када су истраживачи заразили мозак мишјих модела „припремљених“ за Алцхајмерову болест ХСВ-1, открили су да су мишеви развили неуродегенеративно стање у року од 48 сати након излагања.
Без ХСВ-1, објашњавају истражитељи, експерименталним мишевима би обично требали месеци да развију Алцхајмерову болест.
Међутим, према ауторима ове студије, тренутна открића би заправо могла да помогну научницима да смисле боље вакцине за сузбијање таквих моћних вируса, као и да пруже даљи увид у факторе који утичу на развој неуродегенеративних стања.
„Нови механизми описани у нашем раду могу имати утицај не само на разумевање нових фактора који одређују колико је вирус заразан, већ и на осмишљавање нових начина дизајнирања вакцина“, каже Еззат.
„Поред тога, опис физичког механизма који повезује вирусне и амилоидне узроке болести додаје тежину све већем истраживачком интересу за улогу микроба у неуродегенеративним поремећајима, попут Алзхеимерове болести, и отвара нове путеве за лечење.“
Карием Еззат
