Научници идентификују окидач за дијабетес типа 1 код мишева
Откриће код мишева сугерише нову прилику за смањење учесталости дијабетеса типа 1.
Дијабетес типа 1 је у порасту. Научници нису тачно сигурни зашто је то тако, али пораст нових случајева чини трку за разумевањем овог стања опасног по живот хитнијим него икад.
Нова студија која се појављује у часопису Научна имунологијасугерише да прекидач доводи до тога да имунолошки систем тела почне да уништава свој инсулин, што резултира појавом дијабетеса.
Ако се ово откриће код мишева преведе на људе, могло би да омогући рано откривање и развој превентивних терапија за дијабетес типа 1.
Проблем дијабетеса
Људске ћелије енергију добијају из глукозе, која је шећер у крвотоку. Инсулин, хормон који производе бета ћелије на Лангерхансовим острвцима панкреаса, омогућава телу да апсорбује глукозу.
Код здравог појединца, бета ћелије производе довољно инсулина да би тело могло да конзумира расположиву глукозу у крвотоку. Међутим, недостатак довољно инсулина може бити фаталан.
Код дијабетеса типа 1, имунолошки систем тела напада и уништава бета ћелије које производе инсулин. Ово одузима ћелијама тела енергију коју би глукоза иначе обезбедила.
У Сједињеним Државама око 1,25 милиона људи који живе са дијабетесом типа 1 зависе од сталног праћења шећера у крви и ињекција инсулина. Неки људи са дијабетесом типа 2 такође захтевају терапију инсулином, јер су њихове бета ћелије престале да производе инсулин.
Значајна студија спроведена пре више од 40 година открила је везу између дијабетеса типа 1 и одређених верзија ХЛА (хуманог леукоцитног антигена). Ови протеини живе на површини ћелија и упућују имунолошки систем да напада стране организме и супстанце.
Специфични облици ХЛА који носе већу повезаност са дијабетесом типа 1 узрокују промену у начину на који се фрагменти инсулина приказују Т ћелијама.
Како овај процес функционише и зашто овај прајмер Т ћелије уништава бета ћелије остаје питање без одговора.
Финозрнати приступ даје резултате
Нови извештај, чији су аутори научници из Сцриппс Ресеарцх, а водио га је професор имунологије и микробиологије Луц Теитон, др.мед., Открио је вероватни механизам, бар код мишева.
Кроз низ експеримената током 5 година, тим проф. Теитона испитивао је узорке крви недијабетичних мишева са прекомерном тежином за које се сматра да су кандидати за болест.
Научници су секвенцирали појединачне Т ћелије из крви испитаника, а затим анализирали 4 терабајта података које је произвело њихово секвенцирање.
„Коришћењем једноћелијских технологија за проучавање предијабетичке фазе болести били смо у могућности да механички повежемо специфичне антинзулинске Т ћелије са аутоимунским одговором виђеним код дијабетеса типа 1“, каже проф. Теитон.
Анализа научника открила је механизам који су назвали „прекидач П9“. То је омогућило одређеној популацији Т ћелија, које се преференцијално могу везати за ХЛА типове повезане са дијабетесом типа 1, да напада бета ћелије.
Међутим, ћелије које користе овај механизам постојале су кратко време, узрокујући налет уништавања инсулина, а затим и потпуно нестале. Ово би могло објаснити зашто други истраживачи нису видели сличне резултате код људи са дијабетесом - ћелије са прелазом су одавно нестале док се симптоми дијабетеса не појаве.
Тражим људски прекидач П9
Ако се ови увиди односе на људе, могли би представљати први корак ка превенцији дијабетеса типа 1. „Транслациони аспект ове студије је оно што ме највише узбуђује“, признаје проф. Теитон.
Добио је одобрење да започне истрагу да ли би се његови налази могли применити на људе.
Дијабетес типа 1 има снажну генетску повезаност - за оне који имају непосредног сродника са болешћу, ризик од развоја је 20 пута већи.
Професор Теитон и његов тим планирају да потраже контролне ћелије П9 у крви 30 таквих ризичних субјеката који још увек нису искусили симптоме болести.
Ако истраживачи пронађу прекидач и потврде његову улогу у дијабетесу типа 1, откриће би могло понудити лекарима и људима нову прилику за рано откривање. Такође би могао да обезбеди временски оквир током којег научници могу да развију нове терапије како би спречили развој овог стања опасног по живот.
