Рак панкреаса: Двоструки приступ лечењу обећава
Можда је изводљиво лечити рак панкреаса коришћењем једног лека да би ћелије карцинома зависиле од једног извора енергије, а другим леком да им га одузму.
Приступ изгледа обећавајуће након што га је недавна студија успешно тестирала на ћелијама карцинома панкреаса и мишевима у лабораторији.
Истраживачи који су водили студијски рад у Линебергер свеобухватном центру за рак на Универзитету Северне Каролине (УНЦ) у Цхапел Хиллу.
Надају се да ће налази створити нове могућности за лечење рака панкреаса, болести која обично има лошу прогнозу.
У Сједињеним Државама само око 8,5 одсто људи живи више од 5 година након дијагнозе рака панкреаса.
Часопис Натуре Медицине је недавно објавио рад о новим налазима.
Прва ауторка др Кирстен Бриант, која је доцент на УНЦ-у, каже да су рани дани и да има још много посла. Постоје питања која треба адресирати и спровести клиничка испитивања безбедности и ефикасности лекова на људима.
Међутим, она остаје опрезно оптимистична, поготово што је други тим недавно дошао до сличног закључка у другој студији.
„Ово можда не лечи рак панкреаса, али то је још један корак ка већем броју могућности лечења“, примећује Бриант.
Рак панкреаса и аутофагија
Панкреас је велики, равни орган који седи дубоко унутар стомака иза стомака. Производи ензиме и хормоне који помажу у варењу хране и контроли шећера у крви.
Према Центрима за контролу и превенцију болести (ЦДЦ), рак панкреаса је један од „10 најчешћих карцинома“ који се јавља и код мушкараца и код жена у САД-у, а одговоран је за око 7 посто свих смртних случајева од рака.
Рак панкреаса је тешко открити у раним фазама. Дубока локација органа у телу значи да на рутинским прегледима није лако уочити туморе и квржице. Често се, док се симптоми појаве, рак већ проширио, што га чини изазовним за лечење.
Нова студија фокусира се на аутофагију, што је термин који дословно значи „самоједање“. То је процес којим ћелије рециклирају истрошени материјал, ослобађајући енергију као резултат.
Истраживачи су осмислили и тестирали стратегију којом су добили ћелије рака панкреаса да се ослањају на аутофагију као свој главни извор горива, а затим су је блокирале.
Користили су једно једињење да спрече ћелије рака да могу да користе друге изворе енергије, чинећи их да се у великој мери ослањају на аутофагију, а затим су користили друго једињење које је и то индиректно блокирало.
„Оно што смо открили“, каже виши аутор студије Цханнинг Ј. Дер, професор фармакологије на УНЦ, „јесте ако осакатите можда најзначајнији пут за енергију - гликолизу - ћелија карцинома заиста почиње да пати, и то закачи аутофагију “.
Повећавање потенцијала инхибитора аутофагије
Заправо, стратегија коју су проф. Дер и његове колеге развили могла би потенцијално повећати снагу инхибитора аутофагије као лечење рака панкреаса.
Претходне студије су откриле да је кључни покретач рака панкреаса мутација КРАС ген. Међутим, када су истраживачи покушали да развију третмане који циљају мутацију, нису постигли много успеха.
У међувремену су и друге студије откриле да је аутофагија активнија код карцинома панкреаса са мутираним КРАС ген. Али покушаји индиректне блокаде аутофагије инхибитором хидроксихлорокин такође су резултирали разочарањем.
Професор Дер сугерише да је разлог што су испитивања са хидроксихлорокином пропала био тај што су ћелије рака прешле на други извор енергије.
„Ћелије рака имају много опција за енергију - знамо их најмање четири или пет“, објашњава он.
Дер и његове колеге тестирали су неке идеје на људским ћелијама панкреаса и на мишевима. Пронашли су то утишавање КРАС учинили ћелије зависнијим од аутофагије; ефикасно је „осакатио“ њихову способност да користе друге изворе енергије. Ово је био један од начина да их ослабимо.
Тада је тим открио да комбиновање једињења које блокира сигнале „низводно“ од КРАС са инхибитором аутофагије хидроксихлорокин је радио још боље. Два једињења су си помагала.
„Наставићу да побољшавам ову комбинацију за будућу употребу и трагаћу за другим стратегијама лечења које би могле имати користи од пацијената са раком панкреаса.“
Др Кирстен Бриант
