Борба против Алцхајмерове болести помоћу рецептора за мамце
Једног дана можда ће бити могуће искористити имуни систем и присилити га на борбу против Алцхајмерове болести. Недавна студија доводи нас корак ближе ка томе да ово постане стварност.
Алцхајмерова болест је неуродегенеративно стање које погађа око 5,7 милиона појединаца у Сједињеним Државама.
Отприлике 1 од 10 особа старијих од 65 година има Алцхајмерову болест. Упркос забрињавајућој распрострањености, још увек нема лека и начина да се успори његово напредовање.
Тачни механизми који стоје иза Алцхајмерове болести нису у потпуности познати, али познато је да је токсично накупљање протеина званог бета-амилоид. Како се ниво амилоидних плакова повећава, нервне ћелије почињу да одумиру.
Током година постало је све јасније да имунолошки систем игра улогу у овом поремећају. Међутим, то је сложена и двосмерна веза.
На пример, имуни систем може успорити напредовање Алзхеимерове болести уклањањем токсичних протеина; с друге стране, имуне ћелије могу реаговати на амилоидне плакете и изазвати инфламаторни одговор који дугорочно узрокује веће оштећење можданог ткива.
Значај микроглије
Једна врста имуних ћелија која се чини кључном је микроглија, која је врста макрофага који чини прву линију одбране мозга. Ове ћелије су одговорне за чишћење мозга од остатака, токсина и патогена.
Међутим, код Алзхеимерове болести микроглије не испуњавају своју дужност. Дисфункција ових ћелија може, барем делимично, бити одговорна за накупљање амилоидних плакова у мозгу.
Најновије истраживање Алцхајмерове болести и имунолошког одговора потиче са Универзитета Флорида у Гаинесвиллеу. Предвођени Парамитом Цхакрабарти, докторатом и др Тодом Е. Голдеом, научнике је посебно занимала породица протеина која се назива рецептори слични путарини (ТЛР).
ТЛР-ови седе на површини имуних ћелија; откривају молекуле који потичу из сломљених ћелија или нападајућих патогена и покрећу имунолошки напад.
Истраживачи су открили да је у мозгу особа оболелих од Алзхеимерове болести било знатно више ТЛР-ова. То је углавном било због повећаног броја микроглија.
Истраживачи су претпоставили да би, ако одвоје неке ТЛР-ове од површине микроглије, могли деловати као „мамац рецептори“, смањујући накупљање амилоидних плакова.
Агрегација протеина би се избегла јер би слободно плутајући ТЛР-ови упили бета-амилоид пре него што је добио прилику да се скупи. Ово би такође могло спречити да се погрешни протеини вежу за микроглију и покрећу штетно упалу.
Као што је тим предвидео, применом овог приступа на један подтип ТЛР-а назван ТЛР5 спречио је, а можда чак и преокренуо стварање амилоидних плакова у моделу Алзхеимеровог миша.
Промена парадигме у истраживању Алцхајмерове болести
Као што аутори студије пишу, овај приступ означава „промену парадигме“ у проучавању Алцхајмерове болести и имуног система; уместо да уводе „високо пројектована“ антитела за циљање амилоидних плакова, они користе приступ мамаца користећи протеин који је природно присутан.
Аутори се надају да би ово на крају могло довести до релативно сигурног начина лечења Алцхајмерове болести. Њихови налази су недавно објављени у Јоурнал оф Екпериментал Медицине.
Резултати су узбудљиви, али Цхакрабарти препоручује опрез, рекавши: „Овај модел миша је добро препознат као примарни модел за одлагање амилоидних плакова типа Алзхеимера, али не рекапитулира читаву Алзхеимерову неуродегенеративну каскаду.“
„Стога, потенцијал растворљивог ТЛР5 у пригушивању имунолошке активације и сродних неуротоксичних путева треба даље истражити у више модела Алзхеимерове болести.“
„Директном интеракцијом са бета-амилоидом и ублажавањем нивоа бета-амилоида у мишева, растворљиви ТЛР5 мамац-рецептор представља нову и потенцијално сигурну класу имуномодулаторних средстава за Алцхајмерову болест.“
Др Тодд Е. Голде
Коришћење ове технике за лечење људи још увек је далеко, али нова открића пружају наду. Будући да је терет Алзхеимерове болести на америчко становништво тако значајан, истраживање болести тече вратоломном брзином.
Нема сумње да ће се овај нови ток акције брзо проширити.
