Шта узрокује старење ћелија?
Научници су недавно открили неочекивану улогу протеина који повезују са преурањеним старењем. Показали су да је главни регулатор ћелијског старења и тврде да његов губитак доводи до нормалног старења.
Старење је неизбежан део нашег живота. Али све старије становништво представља изазове за јавно здравље.
Према Центрима за контролу и превенцију болести (ЦДЦ), број људи у Сједињеним Државама старости 65 и више година достићи ће око 71 милион у наредних 10 година.
Али шта се заправо дешава када остаримо? Научници раде на бројним теоријама.
Истраживачи са Института Пастеур у Паризу у Француској проучавали су протеин назван Цоцкаине синдром Б (ЦСБ), који је укључен у обнављање оштећене ДНК и превремено старење.
Писање у часопису Натуре Цоммуницатионс, тим објашњава да нивои овог протеина природно опадају како ћелије старе, што започиње процес познат као ћелијско старење.
Старење и старење
Старење је ћелијски процес који ограничава способност ћелије да се множи. Обично се то дешава када фактори стреса нанесу значајну штету ћелији.
Старачка ћелија је жива, али не може да се дели. Има активан метаболизам и лучи сигналне молекуле за комуникацију са другим ћелијама. Ово може бити корисно, на пример током зарастања ране, или штетно, у случају хроничног упала.
Људи који живе са Цоцкаине синдромом имају мутирани облик ЦСБ протеина, што доводи до превременог старења и других симптома.
Мириа Риццхетти, виша ауторка студије, и њене колеге кренуле су у истраживање да ли ЦСБ може имати улогу у покретању нормалног старења.
„Раније смо показали да је одсуство или оштећење ЦСБ-а такође одговорно за дисфункцију митохондрија, електране на ћелије“, објашњава она. „Ова нова студија открива исте промене у репликативном старењу, процесу који је строго повезан са физиолошким старењем.“
Одлагање старења
За своја истраживања, тим је вештачки смањио количину ЦСБ протеина у ћелијама коже узгајаним у лабораторијској култури ћелија. Као резултат, ћелије су престале да се реплицирају и постале старије.
Међутим, у контролним ћелијама које су истраживачи оставили да се деле, такође су приметили да су нивои ЦСБ постепено почели да опадају.
„Исцрпљивање ЦСБ-а било је изненађујуће јер нисмо очекивали да овај протеин има регулаторну функцију и да је тај регулаторни капацитет посредован нивоом самог протеина“, рекао је Риццхетти Медицинске вести данас.
„Нисмо очекивали да нижи нивои функционалних протеина имају тако драматичан ефекат на пролиферацију нормалних ћелија“, наставила је.
Риццхеттијево истраживање указује на епигенетски процес, што значи да се ДНК у погођеним ћелијама модификује без увођења мутација. Ово омогућава промене у активности гена, ефикасно их укључује или искључујући.
У овом тренутку није јасно шта узрокује ове епигенетске промене.
Важно је да је тим можда пронашао начин да заобиђе овај пут. Излажући ћелије једињењу званом МнТБАП које брише слободне радикале, биле су у стању да ограниче старење ограничено време.
Иако једињење није имало ефекта на ниво ЦСБ-а, блокирало је део просенесцентног пута низводно од ЦСБ-а.
Риццхетти је објаснио да МНТ да ће бити потребно још много тестова пре него што МнТБАП буде доступан као лек.
„У последњих неколико година показано је, бар као принципијелни доказ у лабораторијским моделима, да се неки аспекти физиолошког или патолошког старења могу одложити или побољшати, отварајући нове перспективе за регулацију овог до сада неповратног процеса.“
Мириа Риццхетти
