Коришћење малих молекула за регенерацију срчаног ткива
Ново истраживање, које се појављује у часопису Натуре Цоммуницатионс, показује да испорука два мала молекула мишевима помаже да се њихова срца обнове након срчаног удара.
Болести срца водећи су узрок смрти у Сједињеним Државама и одговорне су за скоро сваки четврти смртни случај у земљи.
Неповољан кардиоваскуларни догађај, попут срчаног удара, обично оштећује ћелије које чине срчани мишић.
Ове ћелије се називају кардиомиоцити, а губитак истих доводи људе у ризик од срчане инсуфицијенције - стања у којем срце не може ефикасно да пумпа крв у остатак тела.
Научни консензус је да одрасла срца више не могу стварати нове кардиомиоците. Ова неспособност је разлог зашто срце не може да се обнови након срчаног удара када се изгуби огроман број кардиомиоцита.
Ново истраживање, међутим, обнавља наду у заштиту оштећеног срчаног ткива употребом малих молекула названих микроРНК.
Зашто су микроРНК важне за срце
МикроРНК контролишу функцију гена и могу се наћи у изобиљу када се срце развија.
Досадашња истраживања су идентификовала скуп микроРНК назван миР-17-92 који контролише како се кардиомиоцити размножавају. Да-Зхи Ванг, др кардиолог, истраживач кардиологије у дечијој болници у Бостону и професор педијатрије на Медицинском факултету Харвард у Бостону, МА, предводио је ово претходно истраживање.
Сада су проф. Ванг и његове колеге зумирали два члана ове породице микроРНА: миР-19а и миР-19б.
У новој студији, професор Ванг и његове колеге показују како ова два молекула микроРНК могу да покрећу регенерацију срца након инфаркта миокарда.
Налази би могли помоћи у спречавању срчане инсуфицијенције након срчаног удара, који је, према истраживачима, „водећи узрок смртности и морбидитета код људи“.
Краткорочни и дугорочни ефекат микроРНК
Професор Ванг и тим су користили мишји модел срчаног удара и испоручили микроРНК на два различита начина.
Прво, давали су молекуле обложене липидима директно мишевима. Друго, истраживачи су поставили микроРНК у вирус повезан са аденом - то јест, вектор генске терапије који је циљао срце.
Са обе методе испоруке, резултати су били обећавајући, како на дужи рок, тако и на кратак рок.
Наиме, у првих 10 дана након срчаног удара, микроРНК су смањиле ћелијску смрт и зауставиле инфламаторну реакцију која обично оштећује срчани мишић током срчаног удара.
Истраживачи су такође извршили анализу транскриптома широм генома која је открила како је миР-19а / 19б потискивао гене који су контролисали инфламаторни одговор и акутну ћелијску смрт.
Временом су срца мишева који су примили молекуле имала више здравог ткива, мање оштећеног ткива, бољу контрактилност срчаног мишића и смањену проширену кардиомиопатију - стање у којем се срчани мишић разређује, што на крају слаби срце.
„Почетна сврха је спасити и заштитити срце од дуготрајних оштећења“, објашњава проф. Ванг. „У другој фази, верујемо да микроРНК помажу у пролиферацији кардиомиоцита.“
Предности терапије микроРНК
Истраживачи настављају да објашњавају благодати терапије микроРНК. За разлику од генске терапије, кажу да молекули микроРНК не остају у срцу након што испуне своју сврху.
„Улазе врло брзо и не трају дуго, али имају трајни ефекат у поправљању оштећених срца“, објашњава један од одговарајућих аутора студије, др Јингхаи Цхен, др.
„Мишевима смо дали само један хитац када је срцу било најпотребније, а затим смо […] проверили ниво експресије миРНА19а / б након ињекције“, додаје Цхен. „После једне недеље израз се смањио на нормалан ниво, али заштита је трајала више од једне године.“
„МикроРНК имају огромна обећања да ће постати моћни алати за борбу против кардиоваскуларних болести“, пишу истраживачи, који следећи планирају да тестирају третман на већем сисару пре него што пређу на студије на људима. Проф Ванг и колеге закључују:
„[М] иР-19а / 19б посредована рана срчана заштита могла би отворити прозор развоју ефикасне терапије за срчани удар и донијети велику корист пацијентима са срчаном инсуфицијенцијом.“
